samedi 19 mars 2011

Accidents d’évolution des dents de sagesse

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Introduction :
La 3e molaire ou « dent de sagesse » (DS) est, selon Darwin, une dent en voie normale de disparition, etc.
Pour l’instant, la pathologie qu’elle est susceptible d’occasionner à un individu, au cours de son évolution, reste un motif de consultation fréquent

Les accidents des DS surviennent au moment de leur éruption physiologique qui se situe, en moyenne, entre 18 et 25 ans : ce sont les accidents d’évolution proprement dits, que l’on distingue du classique accident de « désinclusion » survenant plus tardivement ; leur dénominateur commun est l’infection qui peut entraîner des complications graves, locorégionales ou à distance.
En règle générale, c’est la DS mandibulaire qui est la plus grande pourvoyeuse de ce type d’accidents.
Les DS peuvent également être responsables d’accidents mécaniques au niveau de la denture de voisinage, ou tumoraux et, dans ce cas, leur découverte peut en être tout à fait fortuite : la DS peut être incluse ou ectopique et n’avoir jamais fait parler d’elle auparavant.
L’élaboration de ces dents, leurs conditions d’éruption sur les arcades, leur environnement anatomique, rendent compte des situations pathologiques habituellement rencontrées.
Élaboration des dents de sagesse :
Vers la 16e semaine de vie intra-utérine, à l’extrémité distale de la lame dentaire primitive, apparaissent des digitations épithéliales qui formeront les germes des 2e et 3e molaires permanentes : la première molaire définitive occupe la partie terminale postérieure de cette lame et son iter dentis est rattaché à la crête gingivale.
Les ébauches des deux dents suivantes apparaissent comme des dépendances des dents qui les précèdent : la 2e molaire se différencie à partir du bourgeon de la 1re molaire et celui de la DS à partir de celui de la 2e molaire.
Leur iter dentis est rattaché au gubernaculum de la 1re molaire et non à la gencive.
Cette dent apparaît ainsi comme une dent de « remplacement » de la dent précédente, qui va cependant évoluer derrière elle et non la rhizalyser pour prendre sa place.
En effet, après la formation de leur couronne, ces deux dents migrent progressivement vers la gencive en se verticalisant au contact de la face distale de la molaire précédente, décrivant la classique « courbe de Capdepont ».
Anomalies d’évolution des dents de sagesse et leurs conséquences :
Normalement, le processus de verticalisation aboutit à l’éruption de la dent en bonne position sur l’arcade ; l’épithélium gingival se continue sans interruption avec l’épithélium péricoronaire qui disparaît au moment de la mise en place définitive de la couronne.
Puis la couronne va à la rencontre de ses antagonistes, tandis que se termine l’édification des racines et du parodonte.
Le premier écueil à ce bon ordonnancement est le manque de place sur l’arcade pour l’évolution de la dent : pour la 2e molaire, l’espace postérieur est le plus souvent suffisant ; ce n’est pas toujours le cas pour la DS inférieure notamment, coincée sous le bord antérieur de la branche montante par insuffisance de l’espace rétromolaire.
De plus, cette dent se met en place à un moment où l’os mandibulaire est mature : elle va devoir traverser un os particulièrement compact dans cette région.
Le deuxième écueil peut être l’impossibilité pour la DS inférieure de se verticaliser complètement, même en présence d’un espace rétromolaire suffisant : un redressement d’axe trop important pour la dent en formation peut être incriminé, de sorte que la dent n’achève pas son trajet et sa couronne reste enclavée sous le collet de la dent de 12 ans ; de plus, à une obliquité potentiellement défavorable du germe se surajoute le développement vers l’arrière de l’arc mandibulaire, qui entraîne également vers l’arrière l’ébauche des racines en les incurvant.
Bien sûr, c’est sans compter une éventuelle malformation du germe, une détérioration traumatique, voire iatrogène lors de l’avulsion d’une 2e molaire, ou une tumeur bénigne qui lui ferme le chemin.
Au maxillaire, l’absence d’obstacle osseux permet à la DS de faire plus facilement son éruption, soit en bonne position, soit plutôt en vestibuloversion sur le versant inféroexterne de la tubérosité.
Pour expliquer l’inclusion de cette DS, en dehors d’une pathologie du germe dentaire, Cauhépé évoque le rôle de la sangle musculotendineuse ptérygoïdienne qui conditionnerait l’orientation de croissance de l’os alvéolaire tubérositaire et repousserait en avant la DS.
En fait, les deux étiologies qui viennent d’être exposées (manque de place, défaut de verticalisation) paraissent le plus souvent s’intriquer.
Il faut y ajouter le processus de « désinclusion » qui intervient plus tardivement, après l’âge normal d’éruption : il s’agit alors plutôt d’un « dégagement » secondaire de la dent, dû à une récession gingivale et osseuse, ou causé par l’infection d’une poche parodontale développée sur la face distale de la 2e molaire.
Ainsi, quel que soit le mécanisme incriminé, la résultante finale est une DS dont la couronne est plus ou moins complètement exposée sur l’arcade ; la partie restante est recouverte par un « capuchon muqueux » ; la porte est ouverte aux accidents infectieux, dont la pathogénie reste discutée.
La théorie de Capdepont attribue un rôle essentiel à la formation d’une cavité péricoronaire au niveau de laquelle une prolifération bactérienne est à l’origine des complications : la DS oblique en avant vient buter sur la couronne de la 2e molaire, ce qui provoque l’écrasement et l’ouverture du sac péricoronaire.
Une cavité se forme alors entre la muqueuse buccale et le sac folliculaire qui a fusionné avec elle.
Cette cavité est le lieu d’une stagnation salivaire, d’accumulation de débris alimentaires et de bactéries à l’origine d’une inflammation puis d’une suppuration qui ne peut s’évacuer complètement en raison du capuchon muqueux qui fait obstacle en persistant partiellement sur la couronne de la dent.
Pour d’autres, la survenue de l’infection est due à la présence d’un kyste péricoronaire, cavité réelle qui apparaît lors de la constitution de la dent avant la fusion avec la muqueuse gingivale.
Cette théorie expliquerait pourquoi certaines DS sont à l’origine d’accidents de désinclusion tandis que d’autres, dont la situation anatomique est comparable, ne sont jamais à l’origine d’accidents d’évolution.
Cela a été confirmé histologiquement par de nombreux auteurs.
Cliniquement, la présence d’une cavité se vérifie en tentant d’introduire une sonde entre la couronne dentaire et la muqueuse qui la recouvre.
L’hypothèse selon laquelle l’apparition d’un kyste péricoronaire pourrait être favorisée par un obstacle mécanique n’est pas non plus exclue.
Enfin, la région de la DS, difficilement accessible à un brossage rigoureux, est à l’origine de lésions carieuses fréquentes.
Ces lésions carieuses peuvent aussi survenir sur une dent incluse ou enclavée et conduire à la mortification et à ses complications.

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