Conduite a tenir devant un irradié

De nos jours, de plus en plus de patients atteints d’un cancer de la sphère oro-faciale ou la région cervicale ont recours à la radiothérapie pour traiter leur affection. Cependant l’irradiation peut être à l’origine de complications et de séquelles invalidantes.

Donc le chirurgien dentiste a non seulement un rôle dans le dépistage des néoplasies mais aussi dans la prévention et le traitement des conséquences de leur irradiation.

1/Rappel sur la radiothérapie

— définition: une méthode de traitement locorégional des cancers, utilisant des radiations pour détruire les cellules cancéreuses en bloquant leur capacité à se multiplier.

—Le principe: altérer l’ADN de la cellule tumorale ou le développement et la multiplication de celle-ci. le rayonnement doit cibler la tumeur et sa périphérie du tissu sain .

—La dose: la dose efficace dans le trt des cancers ORL se situe au alentour de 60-70 Gray, cette dose est fractionnée en plusieurs séances.

—Indication: En fonction de type de la tumeur, de sa localisation, de sa taille, de son extension et de son stade, de l’état général du patient et des symptômes associés, on distingue trois situations très différentes dans lesquelles on va utiliser la radiothérapie dans des but bien précis:

—

La radiothérapie curative: comme son nom l’indique, l’objectif est d’irradier toutes les cellules cancéreuses afin d’entrainer le contrôle voir la guérison du cancer. Cela implique l’absence de lésions à distance. Elle est indiquée dans environ la moitié des irradiations. Elle peut être utilisée seule ou en association avec la chirurgie ou la chimiothérapie.

La radiothérapie palliative: l’objectif n’est pas ici de guérir le cancer mais de soulager le patient de légères doses, permettant d’atténuer la douleur résultant d’un cancer trop avancé pour être soigné.

La radiothérapie symptomatique: son objectif est de soulager un symptôme majeur particulièrement gênant pour le malade. Son efficacité est:

-Antalgique:

-Hémostatique:

-Décompressive:

LA RADIOTHERAPIE EXTERNE (TRANSCUTANEE)

indiquée largement dans le trt des Néo de la tête et du cou, peut être seule ou complémentaire

-source externe utilisant un isotope du Cobalt.

-la dose est administrée sur plusieurs semaines a raison de 4 à5 séances par semaine

LA CURITHERAPIE (endocuritherapie)

-Indiquée dans le trt des petites tumeurs .

-la source est implantée au sein de la tumeur ,elle utilise l’isotope de l’iridium.

-la dose est administrée en plusieurs séances sur quelques jours .

2/rappel sur la chimiothérapie

Elle représente un tout autre mode de trt anti-tumorale,son principe est d’utiliser des substances appelées cytostatiques qui sont administrées par voie générale d’où plusieurs perturbations.

PHYSIOPATHOLOGIE DES TISSUS IRRADIES

ischémie: la radiothérapie provoque une diminution du nombre des VX, des sténoses, thromboses, ce qui va entrainer une diminution des capacités du système immunitaire dans la région irradiée.

Hypoxie: c’est une diminution de la pression de l’oxygéne;

l’hypoxie réduit les possibilités de cicatrisation des tissus irradiés.

Hypocéllularité: l’irradiation affecte les ostéocytes, les fibroblastes et les ostéoblastes.

—

Les complications

La peau:

peut être atteinte de:

-Érythème .

-Épilation post-radique

-Desquamation voir même

Nécrose

-le traitement:: corticoïdes et vitamines par voie locale

Les muqueuses:

L’atteinte se traduit de multiple formes allant de la mucite inflammatoire avec parfois formation de fausse membrane jusqu’à la nécrose .aussi la muqueuse buccale sera plus sujette aux infections fongiques

La nécrose localisée est observée dans les cas de curiethérapie

L’altération des papilles gustatives conduit a une hypoagueusie qui peut être permanente

—Le traitement:

*il faut soulager la douleur ,qui s’y accompagne, par un gel anesthésique

* lutter contre les candidoses par un antimycosique ou antifongique

*application de bain de bouche bicarbonaté ,mycostatine, antiseptiques locaux et gel de Xylocaine à 2%.

Les muscles

Fibrose

limitation de l’ouverture buccale

—Le traitement:

-une mécanothérapie ,a l’aide d’une pince a linge ou un bouchon de liège ,dix minutes par jour.

-une kinésithérapie ou des massages a la chaleur

Les glandes salivaires

La destruction intra glandulaire due aux irradiations sera cicatrisée par un tissu fibrosé est a l’origine de la diminution de la quantité de la salive(qui peut être totale) ainsi qu’au changement de sa qualité

trouble de l’élocution et de déglutition

—Le traitement:

il n’y a pas de trt curatif sinon:

-stimulation de la sécrétion salivaire: sulfarlem® artisial ®, bioxtra ®

-utilisation de gouttes de citron ,chewing-gum sans sucre

-lubrification continue de la bouche (eau,huile alimentaire)

-salive artificielle

Les dents

Leurs atteinte est double:

-directe: causée par l’effet des rayons sur les tissus dentaires et sur le tissu pulpaire.

-indirecte: apparition des caries post-radiques a cause de la perturbation de l’echosysteme buccal par altération du rôle protecteur de la salive ainsi que la diminution du PH

L’ostéoradionécrose

—Représente la complication majeure et la plus grave .

—Définition: c’est une ostéite secondaire aboutissant a une nécrose de l’os situe dans le champs d’une irradiation.

-la douleur est le signe annonciateur qui devance souvent une dénudation osseuse, une fistule ou une fracture .

—Localisation: l’ORN mandibulaire est très prédominante (20 à30 fois plus) que celle du maxillaire dont les conséquences sont beaucoup moins graves. Cette prédilection est due a une structure osseuse et une vascularisation différentes

—Étiologie

Facteurs declanchants: tout traumatisme mécanique pouvant provoquer une dénudation osseuse (exo,soin,détartrage,chirurgie)ou foyer infectieux tel une carie ou odontoradionecrose

Facteurs favorisants:

-site de la tumeur

-dose et fractionnement

-mise en état ,hygiène ,fluoration, tabac et alcool.

—Diagnostic:

Cliniquement il repose en premier sur la douleur puis a un stade avancé apparaît d’autre signes tel les expositions osseuses, fistules et fractures spontanées

Radiologiquement:

-la panoramique:examen conventionnel

-scanner et scintigraphie:examen de choix pour le diagnostic, même si ce dernier n’est spécifique

—Le traitement: Il repose sur :

-un trt symptomatique (antalgique antiseptique et anti-inflammatoire)

-un trt curatif base sur:

1/lutter contre la résorption osseuse et la fibrose (tocopherol,pentoxifylline,biphosphonate clodronate)

2/ l’oxygénothérapie hyperbare :

- consiste à administrer de l’oxygène pur(2 à 3 atmosphère) au patient pour la pression tissulaire en O2

elle a pour effet de :

—augmenter la diffusion de l’O2

—Effets bactériostatique et bactericide

—Stimulation de la fibrogénèse et angiogénèse

—Stimulation de la réparation osseuse

-elle est indiquée aussi dans la prévention de l’ORN

3/traitement chirurgical:

-curetage et sequestrectomie lambeaux de recouvrement

-résection interruptrice reconstruction

La conduite a tenir

En pratique Nous sommes confrontés à 03 situations cliniques :

attitude avant la radiothérapie :

—Evaluation et préparation psychologique du patient

* si le patient est non motivé: on procède à l’extraction de toutes les dents dans un bute préventif

*si le patient est motivé:

—Extraction des dents irrécupérables

—conservation des dents saines avec:

motivation à l’hygiène bucco-dentaire

prophylaxie fluorée

—le traitement endodontique est contre indiqué

—déposer les prothèses conjointes

—détartrage + surfaçage

—prise d’empreinte pour confectionner la gouttière

—réalisation des actes les moins traumatiques 03 semaines avant la R*thérapie

attitude pendant la radiothérapie :

Patient déjà suivi:

—Hygiène bucco dentaire stricte et réguliere

—Mise en place d’une gouttière fluoré

—Surveillance et prise en charge des complications de manière curative et/ou prophylactique

—Protection des structures anatomique de voisinage: *c’est le rôle du radiothérapeute:

- limitation de la dose totale délivrée

-Gouttière plombée lors de l’exposition au rayons afin de protéger les dents

- la R*thérapie ne sera entamé qu’après la cicatrisation complète

La prophylaxie fluorée:

Les gouttières sont confectionnées sur un modèle en plâtre réalisé à partir d’empreintes à l’alginate à l’aide de plaques thermoformées souples

-les limites doivent déborder sur la gencive marginale de 2 à 3 mm

Méthode d’application d’un gel fluorée:

Dépôt d’une quantité réduite de gel (fluogel ) à l’aide d’un coton tige

-application de la gouttière après brossage pendant 5 à 10 min de préférence le soir

-Nettoyage soigneux de la gouttière

Patient vu pour la 1ere fois:

Aucun acte chirurgical n’est souhaitable pendant la R*thérapie

En cas d’urgence le traitement sera le plus conservateur possible

Si des procédures chirurgicales sont nécessaires:

— arrêt de la R*thérapie

— milieu hospitalier

— ATBthérapie de couverture

attitude après la radiothérapie :

Patient ayant été pris en charge:

—La surveillance de HBD du patient

—L’application de fluor a vie (5 à 10 min/ j)

—Massage et mécanothérapie

—Bain de bouche antiseptique

—Assurer une surveillance régulière et une prise en charge des séquelles et complications tardives de la R*thérapie

Patient n’ayant pas été pris en charge:

—Les extractions seront réalisées sous ATBprophylaxie 06 mois plus tard

Protocoles d’antibiothérapie

Lincocine® 600mg (inj) ½ heure avant puis 6 heures après Entretien:2 (inj)/J	Peni G 1M inj +gentamycine®80mg inj ½ heure avant puis 6 heures apres (peni G) Entretien:2 inj (peni G) 1 inj genta
amoxicilline® 500mg 02 gel 02 fois /J + flagyl ® 500 mg 03 cp/ J

Pour faire les extractions il faut:

—Asepsie de champs opératoire et un matériel stériles

—Anesthésie sans VC

—Extraction multiple, mois traumatisante avec régularisation des crêtes

—Curetage des alvéoles puis sutures

Chirurgies parodontales, traitements endodontiques, traitements orthodontiques sont contre indiqué

FACE AU MALADE SUBISSANT UNE CHIMIOTHÉRAPIE

—la chimiothérapie s’accompagne souvent de mucite avec parfois des douleurs mais aussi des effets sur la moelle osseuse vont aboutir à des risques hémorragiques et infectieux, à la suite de l’aplasie médullaire donc tout acte doit tenir compte de ces paramètres.

—la mise en état de la cavité buccale se fait de manière analogue au patient devant subir une radiothérapie

— en général les interventions ne sont possibles que lorsque le taux de leucocytes est supérieur à 2000 /mm3, sous couverture d’un antibiotique à large spectre et le taux de thrombocytes est supérieur à 75000/ mm3.

conclusion

La prévention est primordiale et apparaît à plusieurs stades de la prise en charge bucco-dentaire, Lors de l’étape de lamise en état buccale, avant la radiothérapie. Ensuite, la maintenance par le chirurgien-dentiste traitant permet de limiter la dégradation bucco-dentaire et protège le patient d’une ostéoradionécrose et de gerer ainsi les sequelles de la radiotherapie

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Le diagnostic en parodontologie

La maladie parodontale est la principale cause de la perte des dents après 40 ans. A la lumière de nos connaissances actuelles, l’importance du problème parodontal s’est élargie au cadre de la paro-médecine. En effet, des maladies parodontales non traitées peuvent avoir des répercussions en obstétrique, en cardiologie ou en diabétologie. Il ne s’agit donc plus seulement de s’inquiéter de la survie d’une dent mais de la santé du patient. C’est pourquoi, en terme de politique de santé, toutes les maladies parodontales doivent être diagnostiquées puis traitées.

2-Définitions :

-Le diagnostic : vient du mot grec « diagnôsis », qui signifie à la fois discernement, et décision. C’est la partie de l’acte médical qui vise à déterminer la nature de la maladie observée. Le diagnostic est indispensable à l’établissement du pronostic et de la thérapeutique.

-Le diagnostic étiologique : c’est la partie du diagnostic qui vise à la recherche des diverses causes de la maladie parodontale. Il détermine la part plus ou moins prépondérante des différentes étiologies possibles, il est certainement le plus difficile, et il demande une certaine expérience sinon un sens clinique développé.

-Le diagnostic différentiel : consiste en l’élimination des entités cliniques dont les signes et symptômes se rapprochent à celle du diagnostic présomptif, on élimine les maladies à peu près similaires en cherchant les différences d’ordre cliniques, radiologiques, ou même bactériologiques.

-Le diagnostic positif : c’est le moment où sont confrontés les signes recueillis dans la description typique d’une maladie, c’est la détermination d’une maladie après le recueil de tout ses symptômes et signes, il se présente comme la diduction de l’examen clinique et de l’étude des différents examens complémentaires.

Il y a de nouveaux diagnostics qu’on peut ajouter à savoir : le diagnostic bactériologique, immunologique, et enfin moléculaire.

3-L’examen clinique :

Le diagnostic, le traitement d’une atteinte parodontale, ne sont possibles que par une anamnèse précise et un examen minutieux de la personne et de sa cavité buccale.

3-1-L’anamnèse :

3-1-1-L’état civil :

Il faut préciser :

-Le nom et prénom du patient pour l’identifier d’une part, et d’autre part pour assurer une bonne approche psychologique ;

-L’age : pour évaluer son état physique et psychologique par rapport à son age, en plus, il y a certaines maladies parodontales qui touchent des tranches d’age précises, et enfin pour donner un pronostic approximatif ;

-Le sexe : les défenses des tissus parodontaux des femmes sont exacerbés par les diverses variations hormonales durant sa vie, en plus les femmes respectent mieux les rendez-vous par rapport aux hommes ;

-La profession : il y a certaines professions qui ont des répercussions sur l’état du parodonte ;

-L’adresse et le numéro de téléphone : pour convoquer le patient en cas d’absence ou bien contacter sa famille en cas d’urgence.

3-1-2-Les antécédents généraux :

L’évaluation de l’état général du patient dans le cadre de l’examen parodontal a pour but d’attirer l’attention du praticien sur les points suivants :

-Détecter des affections générales qui pourraient modifier la réaction du parodonte aux facteurs locaux ;

-Les problèmes généraux qui nécessitent une modification dans le traitement à effectuer ;

-Rechercher certaines conditions générales qui présentent une contre-indication immédiate ou médiate à tout acte chirurgical ;

-Déterminer la présence de certaines maladies générales responsables des parodontolyses ;

-De détecter les maladies contagieuses susceptibles de mettre en danger la santé du praticien et de son personnel.

3-1-3-Les antécédents stomatologiques :

On doit savoir le passer médical du patient à savoir, les visites chez le dentiste, leur fréquence, la date de la première et la dernière visite, et la nature du traitement :

-Les soins dentaires ;

-Les extractions, et leurs cause, et déceler d’éventuelles complications per ou postopératoires ainsi que leurs nature, pour prendre des précautions ultérieures dans notre plan de traitement ;

-Les traitements prothétiques ou orthodontiques ;

-Familiaux, notion d’hérédité, rechercher les affections dans les différentes générations et la fréquence des parodontolyses chez les parents et ou même les proches.

3-1-4-Le motif de consultation et histoire de la maladie :

Le patient expose les raisons de sa consultation, à savoir, la douleur, les saignements, les gonflements, et enfin la mauvaise haleine. Ne pas oublier de questionner le patient sur la dernière date où il s’est rendu compte de son problème, et ceci peut guider le praticien dans sa démarche diagnostique.

3-2-L’examen exobuccal :

3-2-1-L’inspection :

Elle commence dès l’entrée du patient, l’inspection va permettre de noter :

-La symétrie du visage : par rapport au plan sagittal médian, on note toute asymétrie due à une tuméfaction ou fracture, ou par paralysie faciale ;

-L’égalité des trois étages : elle a un intérêt dans l’occlusion lorsque il y une altération de la dimension verticale ;

-La coloration des téguments : elle nous renseigne sur une éventuelle anémie, fatigue, problème dermatologique, ou même des cicatrices ;

-Les lèvres : l’absence ou la présence de stomion, nous renseigne sur le type de respiration.

3-2-2-La palpation :

-Des muscles masticateurs et de leur insertion permet de noter :

1. les douleurs : localisées simples, irradiées le long du trajet musculaire, projetées ou spontanées ;

2. la contracture et la tonicité ;

3. l’hypertrophie : l’augmentation du volume uni ou bilatérale, symétrique ou non due à une hyperactivité musculaire.

-Des A.T.M : il y a deux méthodes de palpation (prétraguienne, et endo-auriculaire), qui nous permettent d’évaluer :

1. le jeu condylien qui sera symétrique ou asymétrique ;

2. les bruits articulaires : qui se manifestent sous 03 formes (claquements, craquements, crépitations) ;

3. les douleurs : localisées, irradiées, uni ou bilatérales, aggravées par la mastication, spontanées ou provoquées par les différents mouvements ou pressions exercées à son niveau.

-Les chaînes ganglionnaires : on doit palper systématiquement les ganglions péricervicaux :

1. les chaînes sous mentales entre les chefs antérieurs du digastrique ;

2. les chaînes sous maxillaires et sous angulo-maxillaires, le long du bord inférieur de la mandibule, et derrière l’angle mandibulaire ;

3. les chaînes occipitales, mastoïdienne, et parotidiennes dans leurs régions respectives ;

Et ceci, dans le but de rechercher une adénopathie, tout en décrivant : sa localisation, sa mobilité par rapport au plan médian sous-jacent et au plan profond, son volume, douloureux ou non, et enfin la température du derme sus-jacent.

3-3-L’examen endobuccal :

3-3-1-L’ouverture buccale :

Elle est évaluée généralement à trois travées du doigt du patient, elle peut être suffisante, insuffisante, ou exagérée.

3-3-2-L’hygiène buccale :

Bonne, moyenne, ou mauvaise. Il faut noter la présence et la quantité de la plaque bactérienne, des débris alimentaires, de la materia alba, du tartre, des pigmentations superficielles des dents.

On doit rechercher aussi, la corrélation entre les facteurs locaux et la sévérité de l’inflammation existante.

3-3-3-L’écoulement salivaire :

L’examen de la salive doit porter sur l’étude du flux salivaire (par stimulation manuelle des glandes et évaluation avec le test au sucre) et du PH salivaire.

-diminution de la sécrétion salivaire ou hyposialie : il faut rechercher la cause (maladies chroniques, lésions des glandes salivaires) qui peut donner une sécheresse buccale, qui est un facteur favorisant l’accumulation de la plaque bactérienne, l’apparition de l’érythème et des fissurations.

-augmentation de la sécrétion salivaire ou ptyalisme provoqué par l’utilisation de certains médicaments (tels que les bromures, les iodures), ou le signe de certaines stomatites, d’une G.U.N.A.

3-3-4-L’état des muqueuses :

On doit noter toute modification au sein de la muqueuse buccale, à la recherche d’un foyer inflammatoire, infectieux ou tumorale. Donc, on doit examiner systématiquement la muqueuse labiale, jugale, palatine, linguale, du plancher, et péripharyngienne.

3-3-5-L’insertion des freins et des brides :

L’insertion pathologique des freins et des brides constitue un facteur étiologique important dans la rétention de la plaque bactérienne, l’apparition des récessions parodontales, ou la persistance.

Pour cela, il faut faire le test de Chaput pour déterminer l’action réelle de ces freins sur le parodonte. Il sera positif, lorsqu’en tirant le frein, il tire avec lui la papille, avec blanchiment de la gencive.

3-3-6-L’examen parodontal :

3-3-6-1-L’examen gingival :

Il commence par l’évaluation de l’inflammation à travers ses symptômes, vient ensuite l’examen de l’anatomie : gencive kératinisée, adhérente, et dénudation radiculaire. Le praticien doit pouvoir évaluer le rapport entre l’importance de l’inflammation, la quantité de la plaque et les facteurs de rétention, cela lui permettra de connaître la sensibilité ou la susceptibilité du patient vis-à-vis de l’agression bactérienne.

1. l’inflammation : elle se traduit par une modification de couleur (érythème), de volume (œdème ou hyperplasie) et une augmentation de la tendance au saignement. Si les indices parodontaux ne manquent pas pour mesurer l’inflammation, peu sont objectifs et reproductibles en pratique quotidienne. L’indice de Loë et Silness (1963) reste un des plus faciles à utiliser

-0 : gencive saine ;

-1 : légère inflammation, léger changement de forme et de couleur pas de saignement à la sonde ;

-2 : inflammation modérée, rougeur, œdème, saignement au sondage et à la pression ;

-3 : inflammation sévère, rougeur et œdème marqué, et tendance au saignement spontanné, et eventuellement présence d’ulcérations.

Et surtout sa forme modifiée en 1967

-0 : aucun signe d’inflammation ;

-1 : modification de couleur ;

-2 : inflammation visible à l’œil nu et tendance au saignement au passage de la sonde ;

-3 : inflammation importante et tendance au saignement spontané. L’inflammation du parodonte superficiel traduit l’importance de la réaction du tissu gingival à la plaque bactérienne supragingivale. Cette in

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l’os alvéolaire

L’os alvéolaire fait partie intégrante du système parodontal, c’est-à-dire du complexe d’ancrage péri radiculaire de la dent ; constituée par l’os, cement et desmodonte.

Ce issu biologique spécifique à la dent « c’est-à-dire qui se forme avec sa forme avec sa formation et éruption ; puis se résorbe fortement après son avulsion »présente des particularités anatomiques mais surtout histophysiologiques qui permettent de l’individualiser et le caractériser.

1- définition :

On désigne sous le nom d’os alvéolaire ou procès alvéolaire ou os parodontal ; l’extension des os maxillaires e mandibulaires qui forment et supportent les alvéoles dentaires .il constitue donc le logement des dents et assure leur fixation par l’intermédiaire des fibres ligamentaires.

2- histogénèse :

3-1/formation de l’os embryonnaire :

L’os alvéolaire se forme au dépend du mûr folliculaire (enveloppe conjonctive du germe dentaire), cela se fait conjointement avec l’édification radiculaire et la formation desmodontale.

On observe à la face extrême du sac folliculaire, une différenciation cellulaire mésenchymateuse aboutissant à la formation d’ostéoblastes responsables de la synthèse e la sécrétion de la matrice organique de l’os.

Le collagène préexistant dans le tissu conjonctif et le nouveau collagène élaboré par les ostéoblastes forment des fibres d’épaisseur et d’orientation variable constituant la matrice d’os nouveau .ce type d’os s’appelé os à fibres grossières ou os embryonnaire. Et se dépose sous forme de trabécules entourant les zones de tissu conjonctif mou, ceci vers la fin du second moi de la vie fœtal.

-par la suite, cet os va se remanier sous l’influence des forces éruptives, tension produite dans l’environnement péri dentaire.

-chez l’embryon de 3mois, a été mise en évidence l’abondance des fibres de réticuline.

-chez le nouveau né, des faisceaux de fibres plus épaisses s’incorporent à l’os (fibres de SCHARPEY)

3-2/transformation de l’os immature en os mature : se fait de la façon suivante :

A l’intérieure des trabécules d’os embryonnaire se trouve de tissu conjonctif mou qui se rétréci au fur et à mesure de l’élaboration de cet os qui se fait de façon centrifuge.il n’en persiste qu’un petit (cœur) de issu conjonctif, c’est l’os primaire.

Nous avons une forme d’os mature qui se compose à la fois d’os embryonnaire et d’Ostéone primaires.

A partir de se stade, se développe ou de l’os compact mature ; ou de l’os spongieux mature .ces 02types se distinguent par des proportions différentes entre tissu dur e tissu conjonctif mou.

Ainsi l’os compact comporte une quantité de tissu minéralisé plus importante que celle du tissu conjonctif .il eu résulte la formation d’Ostéone secondaires.

3- structure anatomique :

4-1/aspect macroscopique :

L’os alvéolaire est constitué par une couche externe d’os compact (cortical externe), une couche interne : la paroi alvéolaire proprement dite ou lame cribliforme ; les septa inter dentaire et inter radiculaires entre les corticales e la paroi alvéolaire.

Et enfin, la limite cervicale de l’os alvéolaire qui constitue la crête alvéolaire ou crête marginale :

a- les corticales : elles forment les parois externes de l’os alvéolaire ; recouvertes par la gencive adhérente, et sont en continuité avec les corticales de la portion basal. On distingue :

· corticale externe :

Plus épaisse au maxillaire qu’à la mandibule. Son épaisseur croît de la ligne médiane aux molaires ou elle est maximale, et plus du coté lingual que vestibulaire.

Elle est constituée histologiquement, de systèmes lamellaires appliqués les uns contre les autres, et de systèmes de HAVERS.

· Corticale interne : paroi alvéolaire ou lame cribliforme :

Tapisse la cavité alvéolaire qui reçoit les racines, c’est l’alvéole proprement dit.

Du point de vue terminologique:

- Lamina dura : cette nomination vient de la plus grande radio-opacité de cette plage osseuse.

- Plaque cribliforme : ce nom provient le fait que cet os est percé de nombreux pertuis qui permettent l’accès aux vaisseaux et nerfs.

La corticale interne est constituée d’une portion d’os lamellaire et de l’os fibreux, ce dernier doit sa structure au fait que les principales fibres ligamentaires s’y insèrent.

Les fibroblastes sont disposés le long des faisceaux fibreux.

Du fait du remaniement constant de l’os alvéolaire, la couche corticale primitivement constituée par du tissu osseux lamellaire est remplacée par de l’os HAVERSIEN, présente donc une structure complexe.

Le remplacement de l’os est toujours plus évident sur les faces distales des alvéoles, tandis qu’au niveau des zones mésiales, du fait de la résorption physiologique, la corticale interne est diminuée en épaisseur.

b- La crête alvéolaire :

C’est le bord cervical de l’os alvéolaire. Elle festonnée suivant le contour anatomique des colles dentaires à 1mm en deçà de la limite émail-cément.

Sa position dépend aussi du degré d’éruption et d’égression de la dent, des relations mésio-distales avec les dents voisines et enfin du diamètre bucco-lingual.

c- Les septa inter-dentaires et inter-radiculaires :

L’os de soutient est constitué de l’os spongieux, c’est-à-dire, l’os dans lequel les lacunes médullaires sont beaucoup plus larges que dans l’os compact.

Il est moins dense, les trabécules parfois disposées à angle droit perpendiculaires à l’axe des dents

Lui donnant un aspect réticulé. Ces espaces renferment le plus souvent de la moelle adipeuse, mais dans certaines régions (tubérosité, prémolaires, molaires) une moelle hémopoiétique.

L’os spongieux qui constitue les septa inter-dentaires et inter-radiculaires renferme des canaux nutritifs dits canaux perforants de ZUKERKANDL et HIRSCHFELD qui se terminent vers la crête alvéolaire pour livrer passage aux nerfs et vaisseaux.

4-2/ anomalies anatomiques :

On trouve ces défauts dans environ 20% des dents ; ils affectent plus fréquemment l’os vestibulaire que lingual, et est plus courant sur les dents antérieures.

La cause n’est pas évidente, mais on peut supposer qu’il s’agissait d’un traumatisme occlusal, contour des racines saillantes, malocclusion ou protrusion combinée à une table osseuse mince.

a- Fenestration :

On appel fenestration, les parties isolées où la racine est mise à nue, et où sa surface n’est recouverte que par le périoste et par la gencive sus-jacente avec un rebord intact.

b- Déhiscence :

C’est dans le cas où les parties isolées de la racine se prolongent jusqu’au rebord marginal.

Elles prennent le nom de déhiscence.

4- Caractéristiques de l’os sain :

5-1/ Contour :

Il suit de façon harmonieuse le collet anatomique des dents, avec des saillies correspondant aux racines, et des dépressions au niveau des septa inter-dentaires.

5-2/ Epaisseur :

Les tables osseuses vestibulaires sont généralement minces antérieurement laissant peu de place à la partie médullaire de l’os (corticale externe et lamina dura étant très proches).

Postérieurement, l’épaisseur augmente, et cela plus du coté lingual que vestibulaire.

5-3/ Hauteur :

Le sommet de la crête osseuse se situe, chez l’adulte, à 1mm en dessous du collet anatomique, donc de l’attache épithéliale.

5-4/ Equilibre :

Il est influencé par : l’alignement des dents ainsi que par l’angle que forme la racine avec l’os et par les forces occlusales.

Le rebord osseux est affuté en lame de couteau.

Lorsque les dents sont en position linguale, le rebord est émoussé et arrondi.

6- Structure histologique :

A- Composition du tissu osseux :

Il présente à décrire :

· Une substance fondamentale.

· Des cellules et des fibres.

6-1/ substance fondamentale :

Le tissu osseux est constitué de 21% de trame organique, 70% de minéraux, et 9% d’eau.

Ø Trame organique : elle est composée de :

· Collagène type I : qui forme 90% de la portion protéique, et c’est son organisation spatiale qui conditionne en grande partie l’architecture du issu osseux. Les précurseurs de collagène, synthétisés et secrétés par les ostéoblastes se regroupent en fibrilles dans le milieu extracellulaire e guident l’orientation des cristaux minéraux.

· L’Ostéocalcine.

· Carboxyglutamique (1 à 2%) qui intervient dans la liaison calcium-protéine.

· Des complexes phosphoprotéiniques et phospholipoprotéiniques.

· De l’ostéonectine dans l’os fœtal.

· Glycosaminoglycanes : condroitine-sulfate, et kératane-sulfate.

· Des glycoprotéines et sialo-protéines.

Ø Phase minérale :

Essentiellement composée e cristaux de phosphate de calcium sous forme d’hydroxyapatites, tandis qu’une fraction se trouve sous forme amorphe, ou sous différentes formes cristallines notamment du phosphate tricalcique.

D’autres éléments : le carbonate de calcium, phosphate de magnésium, sodium et certains éléments sous forme de traces tels : le zinc et fer.

6-2/ les cellules :

a- Ostéoblastes :

Ce sont des cellules mésenchymateuses grossièrement prismatiques à durée de vie de 3 à 4 mois.

- En période de repos, elles son fusiformes.

- En période active, elles prennent une disposition épithélioide en bordure des travées osseuses.

Elles possèdent un noyau volumineux, excentré, opposé au tissu ostéoide.

Le début de différenciation des ostéoblastes est annoncé par l’apparition de phosphatase alcaline dans le noyau, ainsi qu’une grande quantité de glycogène dans le cytoplasme.

Au stade pré-ostéoblastique, le noyau est hyper chromatique ; e de nombreuses mitoses sont observées.

Quand l’ostéoblaste est différencié, l’activité phosphatasique décroît brusquement e le glycogène disparait.

Au cours de leur activation osseuse, leur pôle sécrétoire peut s’inverser, dans ce cas la cellule se trouve dans le tissu osseux qu’elle a contribué à former et devient ostéocyte.

b- Ostéocytes :

Ce sont des ostéoblastes incorporés dans la substance calcifiée qu’ils ont édifié.

Chaque ostéocyte est enclos dans une lacune (ostéoplaste), il est pourvu de fins prolongements arborisés.

Entre la membrane cellulaire et la paroi lacunaire de l’ostéocyte, existe une fine couche de substance amorphe, riche en muccopolysaccharides (gaine de ROUGEOT-NEUMANN).

c- Ostéoclastes :

Sont des cellules multi nucléées, à dimensions variées, avec de nombreuses mitochondries, e la bordure en brosse en contact e l’os.

Le microscope électronique montre que la bordure en brosse est une zone de replis intriqués de la membrane cytoplasmique de l’ostéoclaste.

En regard des ostéoclastes, la résorption osseuse peut être superficielle ou lacunaire (lacunes de HOWSHIP).

Dans la zone de résorption, une déminéralisation se produit avant la disparition de la rame fibrillaire. La portion minérale de l’os est soustraite par les ostéoclastes à l’intérieur de leurs vacuoles où elles subissent ensuite une dissolution.

6-3/ les fibres :

L’os alvéolaire, particulièrement, l’os fasciculé constituant la corticale interne est constitué par une double orientation fibrillaire.

a- Fibres intrinsèques :

Formant la trame constitutive du tissu osseux, élaborés par les ostéoblastes bordant la paroi de l’alvéole. Ces fibres intrinsèques sont orientées à peu près parallèlement à la surface osseuse.

Le collagène de ces fibres est exclusivement de type I.

b- Fibres extrinsèques :

Constituées par les faisceaux desmodontaux qui en s’incluant dans le tissu osseux prennent le nom de fibres de SCHARPEY. Ces faisceaux de collagène sont élaborés par les fibroblastes desmodontaux et sont de type I et III.

On considère aujourd’hui, que seule la périphérie de ces fibres est minéralisée. Entre les fibres de SCHARPEY, de nombreux ostéoblastes sécrètent la rame intrinsèque de l’os alvéolaire.

Les zones d’ancrage sont interrompues au niveau des pertuis mettant en communication le desmodonte et les cavités médullaires de l’os de support par lesquelles passent les vaisseaux et nerfs.

B- Organisation histologique :

Elle varie en fonction de la zone considérée :

6-4/ au niveau des corticales :

Constitué d’une mince couche de tissu lamellaire périosté et de tissu osseux haversien.

a- Tissu osseux lamellaire périosté :

Formé d’os compact, constitué de la juxtaposition de lamelles de 5 à 7Mm d’épaisseur, séparés par des lignes de croissance qui marquent l’apposition des couches osseuses.

Les ostéocytes sont disposés régulièrement dans chaque lamelle.

Le périoste est responsable de la croissance osseuse en épaisseur, sa couche interne est formée essentiellement de cellules progénetrices et de cellules fonctionnelles, principalement les ostéoblastes ; tandis que sa couche externe est fibreuse.

Le tissu lamellaire périosté est lié au tissu osseux haversien sous jacent, les lamelles les plus internes peuvent être interrompues par des ostéones (système intermédiaire périosté).

b- Tissu lamellaire haversien :

Constitué de lamelles contenants des ostéones plus ou moins complets, parcourus par des canaux de HAVERS qui résultent de la résorption concentrique qui creuse une cavité arrondie dans l’os autour d’un axe vasculaire.

Les ostéones sont reliés entre eux par des canaux obliques ou canaux de VOLKMAN qui contiennent des vaisseaux, du tissu conjonctif et sont tapissées par des cellules plus ou moins actives.

6-5/ au niveau des septa inter-dentaires e inter-radiculaires :

Il s’agit d’un os spongieux ou trabéculé.

Il est constitué de fins trabécules composées de lamelles de tissu osseux qui forment un raiseau délimitant des espaces médullaires conjonctivo-vasculaires plus ou moins importantes contenant de la moelle généralement de type jaune graisseuse.

La surface trabéculaire interne ou endoste est bordée de cellules osseuses (ostéoblastes-ostéoclastes).

Les trabéculations osseuses sont reliées aux corticales et à la paroi alvéolaire.

La régularité de leur trajet, leur épaisseur et leur densité involuent avec la sénescence, dans les zones d’hypo fonction et au cours des pathologies parodontales.

6-6/ au niveau de la paroi alvéolaire :

Elle est constituée d’une mince couche (100 à 200Mm) d’épaisseur, de tissu osseux fasciculé (os à gros faisceaux). Ce sont des fibres ligamentaires incluses dans la paroi sous forme de fibres de SCHARPEY. Donc, cette paroi n’est assimilée ni à l’os cortical, ni au tissu osseux spongieux.

La paroi alvéolaire est en permanence le siège de remaniement osseux, la structure histologique, en conséquence, présente des aspects hétérogènes :

Zone d’apposition :

On trouve des ostéoblastes, du tissu ostéoide en voie de minéralisation ; et entre les ostéoblastes existent des faisceaux de fibres de collagène s’incorporant dans la paroi alvéolaire, et s’intégrant progressivement à l’os en voie de minéralisation.

Zone de repos :

La surface osseuse est tapissée de cellules ovalaires (fibroblastes).

A ce niveau, l’os présente une structure homogène.

Cette phase apparait en alternance avec les phases d’apposition e de résorption, e traduisent l’aspect clinique de remaniement osseux.

Zone de résorption :

On note un aspect irrégulier en raison de la présence de lacunes de HOWSHIP traduisant la destruction tissulaire menée par l’activité ostéoclasique.

7- Vascularisation et innervation :

7-1/ vascularisation :

L’os alvéolaire est le premier tissu du parodonte à être vascularisé.

Cela se fait principalement par deux voies :

o Soit à travers les espaces médullaires de l’os spongieux, à partir desquelles les artérioles gagnent le desmodonte, pulpe puis gencive.

o Soit par voie supra-périostée, le long des faces vestibulaires et linguales de l’os alvéolaire.

Territoire de vascularisation :

Il est commun avec les autres éléments du parodonte, et se présente comme suite :

· Artère sous orbitaire face antéro-vestibulaire maxillaire.

5- Artère alvéolaire face postéro-vestibulaire maxillaire.

6- Artère palatine face antéro-palatine maxillaire.

7- Artère sphéno-palatine face postéro-palatine maxillaire.

8- Artère sous mentale face antéro-vestibulaire mandibulaire.

9- Artère dentaire inferieure face postéro-vestibulaire mandibulaire.

10- Artère linguale face linguale mandibulaire.

7-2/ innervation :

L’os alvéolaire est un élément indissociable des autres tissus parodontaux, l’innervation l’est aussi selon le territoire suivant :

o Nerf sous orbitaire face antéro-vestibulaire maxillaire.

o Nerf dentaire postérieur face postéro-vestibulaire maxillaire.

o Nerf naso-palatin face antéro-palatine maxillaire.

o Nerf buccal face postéro-palatine maxillaire.

o Nerf dentaire inferieur (incisif/mentonnier) face antéro-vestibulaire mandibulaire.

o Nerf buccal face postéro-vestibulaire mandibulaire.

o Nerf dentaire inferieur face linguale mandibulaire.

8- Apparence radiographique :

8-1/ lamina dura :

Elle apparait plus opaque dans la région cervicale où son épaisseur vestibulo-linguale est maximale. Les dents jeunes avec apex immature, montrent un épaississement de la lamina dura, particulièrement dans les régions apicales.

Les incisives inferieures montrent une meilleure vision de la lamina dura dû à la proximité des corticales des procès alvéolaires par rapport aux racines.

8-2/ corticale de la crête :

La netteté de la corticale au niveau de la crête est un signe de normalité.

Pour STAPHN : « il arrive assez souvent que la radiographie ne montre pas nettement la crête alvéolaire, même en présence d’une corticale normale. C’est particulièrement fréquent au niveau de la région incisive inferieure, à cause de la finesse vestibulo-linguale des procès alvéolaires ».

8-3/ os spongieux :

Celui des septa inter-dentaires e inter-radiculaires est constitué de trabécules de diamètre régulier disposées horizontalement comme les barreaux d’une échelle.

L’os spongieux à trabécules nombreuses : beaucoup plus fines, irrégulières, disposées sans direction définie.

*le nombre de trabécules diminue avec l’âge ainsi qu’au niveau des dents non fonctionnelles.

9- Histophysiologie :

9-1/ Remaniement de l’os alvéolaire (labilité de l’os alvéolaire) :

a- Définition :

L’os alvéolaire est en perpétuel remaniement, sa labilité physiologique est maintenue par un équilibre entre les phénomènes de formation et de résorption qui est constant assurant le renouvellement des structures osseuses.

A l’état normal, la quantité d’os détruit est égale à la quantité d’os formé, c’est ce qu’on appel équilibre de balance ou encore l’homéostasie squelettique.

b- Mécanismes histophysiologiques :

Le remaniement osseux s’opère par foyers ou unités de remodelage, selon la séquence schématique suivante : activation-résorption-inversion-apposition-quiéscence.

§ L’activation :

Elle est soit hormonale (parathormone), ou mécanique (pression).

Le long d’une travée osseuse inactive surviennent les précurseurs des ostéoclastes, les préostéoclastes.

§ La résorption :

Les préostéoclastes se différencient en ostéoclastes qui adhèrent à la surface osseuse au niveau d’une zone appelée « zone claire », qui délimite l’espace de résorption. C’est à ce niveau que s’effectue la polarisation des ostéoclastes, constitution de la bordure en brosse, et expulsion des ions H+. Cette acidité ainsi obtenue favorise la dissolution des cristaux d’hydroxyapatites avec libération des sels de calcium et de phosphate, mettant à nu ainsi la rame organique qui sera digérée par les enzymes protéolytiques. Tous ces processus aboutissent à la formation de lacunes de HOWSHIP.

§ L’inversion :

C’est le remplacement des ostéoclastes par des cellules plurinucléées de type macrophagique, qui vont lisser le fond de la lacune et former une ligne cémentante.

§ L’apposition :

Les ostéoblastes vont occuper le fond de la lacune pour la combler par apposition de nouvelle matrice colla génique non minéralisée. Cette matrice ostéoide sera secondairement minéralisée.

§ La quiescence :

C’est une phase plus ou moins longue qui précède l’activation es ostéoclastes.

Au cours du métabolisme phosphocalcique :

Les phases d’apposition et de résorption sont réglées par l’action :

o De certaines hormones ainsi que des vitamines qui influencent considérablement sur le remaniement osseux, en stimulant l’activité des cellules impliquées (ostéoblastes, ostéocytes).

Suite aux sollicitations fonctionnelles :

-les zones de pression et de tension simulent l’activité cellulaire qui contribuera au remodelage e la structure tissulaire de l’os en rapport avec le site, direction e l’intensité de ces forces.

L’équilibre physiologique est maintenu par compensation des phases d’apposition et de résorption. Toute fois, cet équilibre peut se trouver dépassé, lorsque les forces ont une durée ou intensité trop grande. Cette rupture de balance métabolique de l’os, entraîne une mobilisation de la dent par excès de résorption.

Facteurs hormonaux et vitaminique influençant le remaniement osseux :

Hormones: Substance Effet Œstrogène Accélération de la maturation Fermeture de la plaque de croissance épiphysaire. Augmentation de l’activité des ostéoblastes Le blocage du développement des ostéoclastes par une augmentation du OPG. Testostérone Favorise la croissance Maturation et ossification des plaques de croissance épiphysaires Hormone de croissance Favorise les mitoses dans le cartilage épiphysaire Parathormone Augmentation de l’activité des ostéoclastes sur le signal des ostéoblastes Augmentation du calcium dans le sang Réabsorption de calcium dans les reins Favorise la formation de 1,25-dihydroxyvitamine D dans les reins (voir dessous) Calcitonine Diminution de l’activité des ostéoclastes (direct) Augmentation de l’activité des ostéoblastes et des mitoses dans le cartilage épiphysaire Favorise le stockage du calcium dans les os Thyroxine et trijodthyronine Favorise la croissance en longueur des os

Substance Effet Vitamine A Règle l’équilibre entre dégradation et production d’os Vitamine C Cofacteur pour la synthèse de tropocollagène et de glycanes Vitamine D (transformé en hormone 1,25-dihydroxy- cholécalciférol) Favorise l’absorption de calcium et de phosphate dans l’intestin

Régulation

L’os est un très important réservoir de calcium pour tous les processus biologiques dépendant du calcium dans le corps. La concentration de calcium dans le liquide extracellulaire doit être maintenue dans une très petite fourchette (env. 2.5 mmol/l). Un mécanisme se déclenche lorsque la concentration du calcium en milieu extracellulaire chute. Il s’agit de l’activation induite des ostéoclastes par une hormone, ce qui a pour conséquence de favoriser la dégradation des os et par cela même la mobilisation de calcium. L’hormone principalement responsable de ce mécanisme est la parathormone sécrétée par les glandes parathyroïdes. Sa sécrétion est directement régulée par la concentration de Ca 2+ circulant dans le liquide extracellulaire. En effet le Ca2+ a de l’effet sur un récepteur membranaire spécifique. L’effet sur l’os est plus compliqué et se produit par la glycoprotéine Ostéoprotégérine (= OPG) respectivement par son ligand RANK-L (Receptor Activator of Nuclear factor ? B Ligand) sur la surface des ostéoblastes. On parle alors du système OPG/RANK-L/RANK. Le quotient OPG/RANK-L est très important. La parathormone fait chuter ce quotient en bloquant la production d’OPG et en augmentant les RANK-L sur la surface des ostéoblastes. L’œstrogène au contraire stimule les ostéoblastes pour une plus grande production d’OPG et donc augmente le quotient OPG/RANK-L. Ce mécanisme empêche la dégradation des os, car tous les ligands RANK-L sont occupés: les précurseurs d’ostéoclastes ne peuvent donc pas être activés.

c- Ostéocytes et remaniement osseux :

Les ostéocytes sont aussi impliqués dans ce phénomène, car il existe des remaniements péri-ostéocytaires avec alternance des phases d’ostéolyse e d’ostéoplastie sur les parois des ostéoplastes.

d- Son application au niveau des différentes parois :

Ø Au niveau des surfaces HAVERSIENNES :

Il abouti à la formation de nouveaux ostéones. Chaqu’un de ces derniers, étant limité par une ligne cimentaire séparant les deux tissus d’âge différent.

Ø Au niveau des surfaces endostées :

Sur la même travée coexiste des lacunes de résorption avec ou sans ostéoclastes, des lacunes avec ligne d’inversion, des lacunes plus ou moins comblées par le tissu ostéoide, bordées par les ostéoblastes e des zones plus ou moins quiescentes.

L’épaisseur de la travée demeure relativement constante.

Ø Au niveau des surfaces périostées :

L’apposition est rarement précédée de résorption, sauf au niveau des zones d’insertions musculaires. La surface périostée est principalement impliquée dans la croissance osseuse, son rythme diminue jusqu’à la fin de la croissance ; et se poursuit avec une fréquence très limitée durant la vie.

9-2/ L’occlusion et procès alvéolaires :

a- Migration dentaire physiologique :

o Définition : elle constitue un processus progressif, continu, pendant toute la vie de la dent qui semble rythmique, et se ralenti au cours du vieillissement.

Elle est de direction mésio-occlusale.

La migration mésiale physiologique est consécutive à l’usure des points de contacts inter-dentaires. Chez l’homme, elle réduit de 1 à 1,5cm la langueur de l’arcade adulte entre le secteur antérieur et la zone de la troisième molaire.

Ce déplacement dentaire physiologique, se traduit par une apposition osseuse sur le versant distal de l’alvéole. Du coté mésial, le phénomène de résorption prédomine, toute fois, une adaptation progressive intervient, de telle sore que l’intégrité parodontale est préservée.

b- Au cours de l’éruption passive :

Le déplacement vertical constitue un phénomène éruptif et post-éruptif permettant à la dent d’atteindre son plan d’occlusion.

Ainsi, l’éruption passive se produit avec l’âge visant à compenser la perte de dimension verticale et de rétablir les rapports inter-dentaires.

Histologiquement, ce mouvement axial s’accompagne d’apposition osseuse au fond de l’alvéole.

c- Au cours de l’hypo fonction :

- A court terme, l’hypofonction entraîne un rétrécissement ligamentaire associé à des appositions osseuses sur la paroi alvéolaire et au niveau des crêtes e septa inter-dentaires e inter-radiculaires.

- A long terme, elle entraîne une diminution du nombre, de l’épaisseur, de la densité des trabécules d’os spongieux, avec diminution de la hauteur de l’alvéole due à l’égression dentaire.

d- Au cours d’une hyperfonction :

Lorsque l’occlusion est altérée par surcharge, dépassant le seuil d’adaptation des tissus, cela provoque des lésions appelées trauma occlusal, entraînant :

e- Elargissement de l’espace desmodontale.

f- Altérations de la lamina dura, allant de l’épaississement à la disparition partielle ou totale de la dent intéressée.

g- Mobilité dentaire réversible.

h- Associée à l’inflammation, il accélère le processus de destruction parodontal.

e- Traitement orthodontique :

L’orthodontie doit se pratiquer en respectant certains principes, principalement :

-les forces appliquées doivent être :

· Intermittentes : respectant des périodes de repos de 30 à 40 jours, permettant une stabilité de l’os dans sa nouvelle position (cicatrisation).

· Discontinues ou continues : mais la force doit être légère, ne dépassant pas le seuil de tolérance des tissus parodontaux.

i- Réaction e l’os alvéolaire aux déplacements dentaires :

Pendant tout les mouvements de version, gression, ou translation ; il se produit :

1- Du coté de pression :

-Forces légères : résorption directe, produite par les ostéoclastes existant au niveau du site même de pression.

-Forces importantes : provoquent hyalinisation du desmodonte du coté de pression, et de ce fait, résorption indirecte produite par les ostéoclastes provenant de la partie viable du desmodonte ainsi que les espaces médullaires de l’os spongieux, c’est la résorption dite de « minage ».

2- du coté de tension :

Se caractérise par une apposition osseuse qui débute par la formation du tissu ostéoide (os immature), celui la apparaît au bout de quelques heures.

Mais cette trame organique ne commence à se calcifier qu’après 10 à 15jours ; et n’est mature qu’après 3 à 4semaines (c’est ce qui explique la période nécessaire devant être laisser entre deux activations au cours du traitement orthodontique).

10- Les pathologies affectant l’os alvéolaire :

9-1/ pathologies d’ordre local :

Celles-ci peuvent être diverses, et aboutissent à une résorption pathologique de l’os alvéolaire et basal, et/ou une solution de continuité de l’os.

Elles peuvent avoir plusieurs origines :

o Traumatiques.

o Infectieuse : alvéolite, ostéite.

o Tumorales.

9-2/ pathologies d’ordre général : sont tellement diverses et englobent des affections liées soit aux troubles de l’embryogénèse ou du modelage cranio-facial, soit conséquence d’une perturbation de l’Histophysiologie normale du squelette en rapport avec la qualité du collagène ou minéralisation de celle-ci. Parmi ces ostéodysplasies, on site :

o Dysostose cranio-faciale (maladie de CROUZON).

o Dysostose mandibulo-faciale (syndrome de REACHER COLLINS).

o Fentes labio-alvéolo-palatines.

o Dysplasie fibreuse de l’os.

o Chérubisme.

o Ostéogénèse imparfaite (maladie de LOSTEIN).

o Ostéite déformante (maladie de PAGET).

11- Particularités de l’os alvéolaire :

11-1/ Chez l’enfant :

Au cours de la denture temporaire, l’os alvéolaire présente :

- Une lamina dura marquée, de la phase du germe à la phase d’éruption.

- Les trabécules osseuses épaisses mais moins denses.

- Les espaces médullaires plus larges.

- Les crêtes des septa inter-dentaires plates.

11-2/ chez le vieillard :

Les procès alvéolaires n’échappent pas à l’atrophie, cela se traduit par :

- Amincissement des corticales.

- Diminution de la densité, du nombre de trabécules d’os spongieux.

- Diminution de la densité minérale.

- Diminution du métabolisme e potentiel de cicatrisation.

- Augmentation de la résorption au profile de l’apposition osseuse.

12- Conclusion :

Malgré son apparence de rigidité, l’os alvéolaire est un tissu d’extrême plasticité fonctionnelle et biologique liée à la présence de l’organe dentaire.

Son volume, ainsi que sa structure, sont en fonction de l’équilibre entre l’apposition e la résorption.

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