La maladie parodontale est la principale cause de la perte des dents après 40 ans. A la lumière de nos connaissances actuelles, l’importance du problème parodontal s’est élargie au cadre de la paro-médecine. En effet, des maladies parodontales non traitées peuvent avoir des répercussions en obstétrique, en cardiologie ou en diabétologie. Il ne s’agit donc plus seulement de s’inquiéter de la survie d’une dent mais de la santé du patient. C’est pourquoi, en terme de politique de santé, toutes les maladies parodontales doivent être diagnostiquées puis traitées.
2-Définitions :
-Le diagnostic : vient du mot grec « diagnôsis », qui signifie à la fois discernement, et décision. C’est la partie de l’acte médical qui vise à déterminer la nature de la maladie observée. Le diagnostic est indispensable à l’établissement du pronostic et de la thérapeutique.
-Le diagnostic étiologique : c’est la partie du diagnostic qui vise à la recherche des diverses causes de la maladie parodontale. Il détermine la part plus ou moins prépondérante des différentes étiologies possibles, il est certainement le plus difficile, et il demande une certaine expérience sinon un sens clinique développé.
-Le diagnostic différentiel : consiste en l’élimination des entités cliniques dont les signes et symptômes se rapprochent à celle du diagnostic présomptif, on élimine les maladies à peu près similaires en cherchant les différences d’ordre cliniques, radiologiques, ou même bactériologiques.
-Le diagnostic positif : c’est le moment où sont confrontés les signes recueillis dans la description typique d’une maladie, c’est la détermination d’une maladie après le recueil de tout ses symptômes et signes, il se présente comme la diduction de l’examen clinique et de l’étude des différents examens complémentaires.
Il y a de nouveaux diagnostics qu’on peut ajouter à savoir : le diagnostic bactériologique, immunologique, et enfin moléculaire.
3-L’examen clinique :
Le diagnostic, le traitement d’une atteinte parodontale, ne sont possibles que par une anamnèse précise et un examen minutieux de la personne et de sa cavité buccale.
3-1-L’anamnèse :
3-1-1-L’état civil :
Il faut préciser :
-Le nom et prénom du patient pour l’identifier d’une part, et d’autre part pour assurer une bonne approche psychologique ;
-L’age : pour évaluer son état physique et psychologique par rapport à son age, en plus, il y a certaines maladies parodontales qui touchent des tranches d’age précises, et enfin pour donner un pronostic approximatif ;
-Le sexe : les défenses des tissus parodontaux des femmes sont exacerbés par les diverses variations hormonales durant sa vie, en plus les femmes respectent mieux les rendez-vous par rapport aux hommes ;
-La profession : il y a certaines professions qui ont des répercussions sur l’état du parodonte ;
-L’adresse et le numéro de téléphone : pour convoquer le patient en cas d’absence ou bien contacter sa famille en cas d’urgence.
3-1-2-Les antécédents généraux :
L’évaluation de l’état général du patient dans le cadre de l’examen parodontal a pour but d’attirer l’attention du praticien sur les points suivants :
-Détecter des affections générales qui pourraient modifier la réaction du parodonte aux facteurs locaux ;
-Les problèmes généraux qui nécessitent une modification dans le traitement à effectuer ;
-Rechercher certaines conditions générales qui présentent une contre-indication immédiate ou médiate à tout acte chirurgical ;
-Déterminer la présence de certaines maladies générales responsables des parodontolyses ;
-De détecter les maladies contagieuses susceptibles de mettre en danger la santé du praticien et de son personnel.
3-1-3-Les antécédents stomatologiques :
On doit savoir le passer médical du patient à savoir, les visites chez le dentiste, leur fréquence, la date de la première et la dernière visite, et la nature du traitement :
-Les soins dentaires ;
-Les extractions, et leurs cause, et déceler d’éventuelles complications per ou postopératoires ainsi que leurs nature, pour prendre des précautions ultérieures dans notre plan de traitement ;
-Les traitements prothétiques ou orthodontiques ;
-Familiaux, notion d’hérédité, rechercher les affections dans les différentes générations et la fréquence des parodontolyses chez les parents et ou même les proches.
3-1-4-Le motif de consultation et histoire de la maladie :
Le patient expose les raisons de sa consultation, à savoir, la douleur, les saignements, les gonflements, et enfin la mauvaise haleine. Ne pas oublier de questionner le patient sur la dernière date où il s’est rendu compte de son problème, et ceci peut guider le praticien dans sa démarche diagnostique.
3-2-L’examen exobuccal :
3-2-1-L’inspection :
Elle commence dès l’entrée du patient, l’inspection va permettre de noter :
-La symétrie du visage : par rapport au plan sagittal médian, on note toute asymétrie due à une tuméfaction ou fracture, ou par paralysie faciale ;
-L’égalité des trois étages : elle a un intérêt dans l’occlusion lorsque il y une altération de la dimension verticale ;
-La coloration des téguments : elle nous renseigne sur une éventuelle anémie, fatigue, problème dermatologique, ou même des cicatrices ;
-Les lèvres : l’absence ou la présence de stomion, nous renseigne sur le type de respiration.
3-2-2-La palpation :
-Des muscles masticateurs et de leur insertion permet de noter :
1. les douleurs : localisées simples, irradiées le long du trajet musculaire, projetées ou spontanées ;
2. la contracture et la tonicité ;
3. l’hypertrophie : l’augmentation du volume uni ou bilatérale, symétrique ou non due à une hyperactivité musculaire.
-Des A.T.M : il y a deux méthodes de palpation (prétraguienne, et endo-auriculaire), qui nous permettent d’évaluer :
1. le jeu condylien qui sera symétrique ou asymétrique ;
2. les bruits articulaires : qui se manifestent sous 03 formes (claquements, craquements, crépitations) ;
3. les douleurs : localisées, irradiées, uni ou bilatérales, aggravées par la mastication, spontanées ou provoquées par les différents mouvements ou pressions exercées à son niveau.
-Les chaînes ganglionnaires : on doit palper systématiquement les ganglions péricervicaux :
1. les chaînes sous mentales entre les chefs antérieurs du digastrique ;
2. les chaînes sous maxillaires et sous angulo-maxillaires, le long du bord inférieur de la mandibule, et derrière l’angle mandibulaire ;
3. les chaînes occipitales, mastoïdienne, et parotidiennes dans leurs régions respectives ;
Et ceci, dans le but de rechercher une adénopathie, tout en décrivant : sa localisation, sa mobilité par rapport au plan médian sous-jacent et au plan profond, son volume, douloureux ou non, et enfin la température du derme sus-jacent.
3-3-L’examen endobuccal :
3-3-1-L’ouverture buccale :
Elle est évaluée généralement à trois travées du doigt du patient, elle peut être suffisante, insuffisante, ou exagérée.
3-3-2-L’hygiène buccale :
Bonne, moyenne, ou mauvaise. Il faut noter la présence et la quantité de la plaque bactérienne, des débris alimentaires, de la materia alba, du tartre, des pigmentations superficielles des dents.
On doit rechercher aussi, la corrélation entre les facteurs locaux et la sévérité de l’inflammation existante.
3-3-3-L’écoulement salivaire :
L’examen de la salive doit porter sur l’étude du flux salivaire (par stimulation manuelle des glandes et évaluation avec le test au sucre) et du PH salivaire.
-diminution de la sécrétion salivaire ou hyposialie : il faut rechercher la cause (maladies chroniques, lésions des glandes salivaires) qui peut donner une sécheresse buccale, qui est un facteur favorisant l’accumulation de la plaque bactérienne, l’apparition de l’érythème et des fissurations.
-augmentation de la sécrétion salivaire ou ptyalisme provoqué par l’utilisation de certains médicaments (tels que les bromures, les iodures), ou le signe de certaines stomatites, d’une G.U.N.A.
3-3-4-L’état des muqueuses :
On doit noter toute modification au sein de la muqueuse buccale, à la recherche d’un foyer inflammatoire, infectieux ou tumorale. Donc, on doit examiner systématiquement la muqueuse labiale, jugale, palatine, linguale, du plancher, et péripharyngienne.
3-3-5-L’insertion des freins et des brides :
L’insertion pathologique des freins et des brides constitue un facteur étiologique important dans la rétention de la plaque bactérienne, l’apparition des récessions parodontales, ou la persistance.
Pour cela, il faut faire le test de Chaput pour déterminer l’action réelle de ces freins sur le parodonte. Il sera positif, lorsqu’en tirant le frein, il tire avec lui la papille, avec blanchiment de la gencive.
3-3-6-L’examen parodontal :
3-3-6-1-L’examen gingival :
Il commence par l’évaluation de l’inflammation à travers ses symptômes, vient ensuite l’examen de l’anatomie : gencive kératinisée, adhérente, et dénudation radiculaire. Le praticien doit pouvoir évaluer le rapport entre l’importance de l’inflammation, la quantité de la plaque et les facteurs de rétention, cela lui permettra de connaître la sensibilité ou la susceptibilité du patient vis-à-vis de l’agression bactérienne.
1. l’inflammation : elle se traduit par une modification de couleur (érythème), de volume (œdème ou hyperplasie) et une augmentation de la tendance au saignement. Si les indices parodontaux ne manquent pas pour mesurer l’inflammation, peu sont objectifs et reproductibles en pratique quotidienne. L’indice de Loë et Silness (1963) reste un des plus faciles à utiliser
-0 : gencive saine ;
-1 : légère inflammation, léger changement de forme et de couleur pas de saignement à la sonde ;
-2 : inflammation modérée, rougeur, œdème, saignement au sondage et à la pression ;
-3 : inflammation sévère, rougeur et œdème marqué, et tendance au saignement spontanné, et eventuellement présence d’ulcérations.
Et surtout sa forme modifiée en 1967
-0 : aucun signe d’inflammation ;
-1 : modification de couleur ;
-2 : inflammation visible à l’œil nu et tendance au saignement au passage de la sonde ;
-3 : inflammation importante et tendance au saignement spontané. L’inflammation du parodonte superficiel traduit l’importance de la réaction du tissu gingival à la plaque bactérienne supragingivale. Cette inflammation peut s’accompagner de gingivorragies provoquées ou spontanées décrites par le patient. Il est important aussi de noter si elle ne touche que les tissus papillaires, la gencive marginale ou tout ou partie de la gencive kératinisée. Lorsque l’érythème ne touche pas la gencive marginale mais s’étend au niveau de la gencive adhérente, il faut soupçonner une autre cause qu la maladie parodontale (lichen érythémateux, ou gingivite pemphigoïde). Lorsque l’inflammation est importante, elle peut s’accompagner d’un exsudat de fluide gingival augmenté.
2. l’œdème : il est le résultat de l’extravasation du liquide intravasculaire dans le compartiment extracellulaire du tissu conjonctif gingival. Il se traduit par une augmentation de volume des tissus qui prennent un aspect lisse et luisant. L’œdème gingival commence le plus souvent au niveau des papilles interdentaires. Un œdème très important avec une poche gingivale profonde peut être à l’origine d’une migration secondaire.
3. tuméfaction localisée ou généralisée : l’augmentation du volume de la gencive marginale de type hypertrophique ou hyperplasique peut apparaître dans plusieurs cas. Un certain nombre de médicaments peuvent être à l’origine d’une hyperplasie, tels les hydantoïnates, la cyclosporine A, et les inhibiteurs calciques (comme la nifédipine) qui entraînent une augmentation du nombre des trousseaux de collagène. Les modifications hormonales, lors de la grossesse par exemple, peuvent aussi être à l’origine d’une hypertrophie gingivale par œdème intercellulaire et hypervascularisation.
4. gencive kératinisée, gencive attachée et récession tissulaire marginale : la gencive kératinisée s’étend du bord de la gencive marginale à la ligne de jonction muco-gingivale mise en évidence par la technique du rouleau. La sonde parodontale, placée horizontalement, est appliquée sur la muqueuse alvéolaire qui est déplacée alors coronairement. Le déplacement s’arrête au niveau de la ligne de jonction muco-gingivale. La gencive attachée est formée par la zone de gencive kératinisée qui repose sur l’os alvéolaire. Sa hauteur correspond à la hauteur de gencive kératinisée moins la profondeur du sulcus ou de la poche. La récession tissulaire marginale est constituée par la perte de tissu gingival ou muqueux environnant la dent et qui conduit à une dénudation radiculaire, qui se mesure de la jonction amélo-cémentaire à la gencive marginale.
3-3-6-2-Le sondage :
Il permet d’évaluer deux paramètres importants (la profondeur de la poche, et la perte d’attache) qui donnent une idée de la gravité des lésions provoquées par la maladie parodontale. Idéalement, le sondage doit être réalisé à l’aide d’une sonde à pression constante après détartrage lorsque la l’inflammation superficielle est éliminée et lorsque les obstacles n’entravent plus le passage de la sonde. Trois sites (mésial, médian et distal) par face (vestibulaire ou buccale) sont mesurés et répertoriés sur un schéma de sondage (périogramme ou charting). Nous pouvons considérer qu’un site est sain lorsque la profondeur de poche n’excède pas 02 mm.
-Le saignement au sondage :
Le sondage permet aussi d’évaluer l’inflammation du parodonte profond par l’apparition ou non d’un saignement après introduction douce puis retrait de la sonde dans la poche parodontale. Pour Lang et Brägger (1991), le test de saignement ne dépasse jamais 30% de la valeur de prévision d’activité. En revanche, Lang et al (1990) ont montré que l’absence de saignement au sondage était significative d’une lésion stable dans le temps. Pour évaluer le saignement, on a à notre disposition l’indice SBI (sulcular bleeding index) d’après Mühlmann, il est codifié de 0 à 5 :
-0 : gencive normale et pas de saignement au sondage ;
-1 : saignement au sondage (pas de changement de couleur ou de contour) ;
-2 : saignement au sondage avec érythème ;
-3 : saignement au sondage avec érythème, avec aussi un œdème moyen ;
-4 : saignement au sondage avec érythème, avec un œdème marqué ;
-5 : saignement au sondage avec érythème, œdème important avec ou sans ulcérations.
3-3-6-3-Examen spécifique des pluriradiculées :
Les molaires et les premières prémolaires maxillaires, de par leur anatomie spécifique, nécessitent un examen clinique plus approfondi que les autres dents. Il est important de situer la zone de séparation des racines car elle permet de déterminer la hauteur du tronc radiculaire qui s’étend de la ligne de jonction émail-cément au point de séparation des racines. Plus ce tronc est haut, moins le risque de mise à nu de l’espace interradiculaire est important. En effet, la pénétration bactérienne dans cette zone provoque des lésions particulièrement difficiles à traiter. De plus, à ce niveau, le contour coronaire prend une forme irrégulière, avec des contre-dépouilles dans les zones des furcations, qui rend le contrôle de plaque complexe. La recherche et l’exploration des espaces interradiculaires se font à l’aide de la sonde de Nabers dont la forme originale permet un accès simplifié à ces zones. Dans certains cas, la mise en place, dans l’espace interradiculaire, de cônes de gutta pour prendre un cliché radiographique permet d’objectiver la lésion osseuse.
La perte osseuse horizontale est mesurée avec la sonde de Nabers. Cela permet de répartir les lésions interradiculaires, selon la classification de Hamp et al (1975) :
-classe 01 : lyse osseuse horizontale inférieure à 03 mm ;
-classe 02 : lyse osseuse horizontale supérieure à 03 mm non transfixante ;
-classe 03 : lyse osseuse transfixante.
Il y a aussi la classification universelle, c’est la plus simple, et surtout à visée thérapeutique :
-classe 01 : pénétration partielle de la sonde ne dépassant pas les 03 mm ;
-classe 02 : la sonde pénètre sur une distance dépassant les 03 mm, mais la furcation radiculaire reste fermée par l’os ;
-classe 03 : la sonde traverse la furcation de part en part.
3-3-7-L’examen dentaire :
On doit déceler, les dents absentes, cariées, traitées, une éventuelle hypersensibilité, les abrasions, les migrations, ainsi que les mobilités dentaires.
En ce qui concerne l’abrasion, elle est évaluée par l’indice d’Aguel :
-1 : abrasion au niveau de l’émail ;
-2 : abrasion au niveau de l’émail avec apparition d’îlots dentinaires ;
-3 : abrasion au niveau de l’émail avec apparition d’une surface dentinaire ;
-4 : abrasion dont la pulpe est vue par transparence ;
-5 : mis à nue de la pulpe.
Les fêlures, les abrasions peuvent être le signe d’un traumatisme occlusal (lors d’un bruxisme).
En ce qui concerne la mobilité d’une dent, elle sera évaluée par l’ampleur de son déplacement lorsqu’elle est soumise à une force exercée soit par deux doigts, ce qui nécessite une certaine expérience, soit par un doigt et un instrument (manche du miroir par exemple). Il est possible de quantifier cette mobilité en utilisant l’indice de Mülheman (1954) :
-0 : ankylose ;
-1 : mobilité physiologique perceptible entre deux doigts ;
-2 : mobilité transversale visible à l’œil nu inférieur à 01 mm ;
-3 : mobilité transversale supérieure à 01 mm ;
-4 : mobilité axiale.
L’augmentation de la mobilité d’une dent peut avoir diverses origines : traumatiques, inflammatoires, ou même mécaniques. L’anamnèse locale et générale ainsi que les examens clinique et radiographique permettent de faire un diagnostic différentiel. Il faut noter que les mobilités d’origine traumatique (accidentelle, ou occlusale) est associée à un élargissement de l’espace ligamentaire décelable radiologiquement. Pour cela, un examen occlusal minutieux doit être fait en présence d’une mobilité dentaire augmentée ; associé à l’examen radiographique et à l’interrogatoire, permettent un diagnostic précis.
L’origine inflammatoire de la mobilité est associée soit à une lésion pulpaire, soit à une lésion parodontale. Toute agression de la pulpe, qu’elle soit mécanique ou chimique, peut entraîner une réaction inflammatoire qui se répercute sur le ligament parodontal, qui se traduit par une augmentation transitoire de la mobilité de la dent incriminée. De même, une inflammation parodontale, qu’elle soit superficielle ou profonde, peut entraîner une réaction desmodontale. Ces mobilités sont totalement réversibles et disparaissent avec la cause.
Quant à l’origine mécanique, elle est représentée par la perte du support osseux qui, à la suite d’une maladie parodontale, se traduit par une augmentation du rapport couronne clinique/racine clinique. Le centre de rotation de la dent se trouve déplacé apicalement. Cela entraîne une augmentation de l’amplitude de déplacement de la couronne sous l’effet d’une force physiologique, sans qu’il y ait un élargissement de l’espace desmodontal. Cette mobilité, n’évolue pas si la maladie parodontale est stabilisée.
3-3-8-L’examen occlusal :
Le terme occlusion concerne les rapports de contact des dents résultant du contrôle neuromusculaire du système masticatoire (appareil mandicateur) à l’état statique et dynamique. Toute altération de l’un des éléments constituant ce système peut perturber l’occlusion, de même qu’une altération de l’occlusion peut perturber le fonctionnement de l’un ou l’ensemble de ces éléments, engendrant des lésions considérables, d’où l’importance de faire une analyse occlusale parfaite en bouche et sur articulateur à la recherche des surcharges et des dysharmonies occlusales.
A l’état statique, on doit rechercher les prématurités, qui sont définies comme : des contacts occlusaux antérieurs ou postérieurs, se produisant avant la PIM lors du mouvement de fermeture, et qui seront évités par une déviation réflexe du chemin de fermeture. Cet examen se fera à l’aide du papier articulé ou de la cire calibrée en PIM.
A l’état dynamique, on doit rechercher les interférences, qui sont définies comme : des contacts occlusaux traumatiques se produisant lors d’un mouvement de propulsion ou de latéralité. Pour cela, on doit examiner respectivement, la protrusion, la latéralité gauche et droite, et le chemin de fermeture. L’idéal c’est d’avoir l’examen des moulages et procéder à l’enregistrement de l’occlusion sur un articulateur semi-adaptable ou adaptable.
3-3-9-L’examen des fonctions :
-la déglutition : on demande au patient d’avaler sa salive et on note :
A l’examen exobuccal s’il y a contraction des orbiculaires des lèvres, ou de la houppe du menton. A l’examen endobuccal, on doit écarter largement les lèvres soit avec l’index ou le pouce an niveau canin, et il voir s’il y a une interposition linguale antérieure ou postérieure.
-la mastication : elle peut être unilatérale, ou unilatérale alternée.
-la phonation : celle-ci doit être analysée non seulement à l’oreille mais aussi avec l’observation car certains appuis anormaux de la langue sur les incisives peuvent être vue mais inaudibles.
-la respiration : il faut noter la voie du flux respiratoire (nasale ou buccale), dans le cas où la respiration est mixte, on doit déposer le miroir au niveau de la cavité buccale puis au niveau des orifices narinaires pour apprécier la répartition du flux respiratoire.
Lorsqu’elle est buccale, elle aura une incidence sur la zone antérieure, ce qui provoquera un œdème ou une hypertrophie gingivale.
3-3-10-L’examen des parafonctions :
Se sont des activités et des habitudes du système mandicateur développés en dehors de la fonction normale de façon excessive. On doit rechercher les activités dento-dentaires (bruxisme), activités dento-musculaires (déglutition atypique primaire ou secondaire), les habitudes personnelles ou professionnelles.
4-Le radiodiagnostic des parodontopathies :
Le diagnostic radiographique s’effectue d’après des signes lus sur les clichés ; ces signes étant en corrélation avec les différents stades de la normale et du pathologique, ils permettent de définir l’état et le devenir du parodonte réel. Il n’est pas possible de parler séparément des signes radiographiques du normal, du pathologique, et de ceux de la guérison ; c’est pourquoi on va diviser l’interprétation en 03 volets. En fait, diagnostic, plan de traitement et pronostic sont intimement liés. Même sur des clichés correctement réalisés, il subsiste bien des problèmes au moment de l’interprétation du fait que l’objet radiographié, tridimensionnel, se projette en une image bidimensionnelle et que les superpositions peuvent dissimuler des structures intéressantes. Les structures apparaissent comme une série de silhouettes superposées, les plus denses dissimulant les plus radiotransparentes. C’est pour cette raison que
Glickman a dit : « les radiographies complètent l’examen clinique, mais ne le remplacent pas, et que s’il fallait faire un choix, on formulerait un diagnostic beaucoup plus intelligent à partir de l’examen clinique qu’à partir de radiographies ». Et donc, la démarche intellectuelle du diagnostic en parodontologie constitue un va-et-vient entre les résultats de l’examen clinique, qui est chronologiquement premier, et ceux de l’examen radiographique. Selon Prichard, la radio sert de moniteur à l’examen clinique : elle peut le confirmer ou suggérer d’en faire un nouveau dans certaines zones.
4-1-Les examens radiologiques les plus utilisés :
4-1-1-L’incidence rétroalvéolaire :
Les plus utilisées en parodontologie, son intérêt réside dans les détails qu’elle offre (excellente définition des images des couronnes, des racines, des apex, et du périapex).
Le nombre de clichés est en fonction des lésions. On peut obtenir l’image radiologique par l’utilisation soit de la technique du parallélisme, ou technique de la bissectrice.
4-1-2-La radio panoramique :
Ce cliché, permet l’étude simultanée et comparative des ATM, les arcades dentaires, et le rapport des dents avec les organes périphériques.
Il n’est pas indiqué pour le diagnostic des parodontopathies à cause des distorsions importantes qu’il comporte et de sa finesse bien inférieure à celle des clichés rétroalvéolaires.
Il peut compléter le bilan périapical en donnant une image plus étendue de l’os et en donnant une image continue de la crête osseuse parfois mieux visible que sur les rétroalvéolaires.
4-2-Les signes radiographiques du parodonte dans tous ses états :
4-2-1-L’image du parodonte normal :
Du fait des superpositions, l’évaluation radiographique du parodonte se fait principalement sur l’apparence des septa interdentaires. Cela ne veut pas dire que le reste de l’os soit dépourvu de signification.
4-2-1-1-L’os alvéolaire :
Il n’est pas logique d’étudier le parodonte sans avoir une idée précise de l’aspect osseux des maxillaires ; l’étude de Updegrave (1958) reste toujours d’actualité à ce sujet. L’os spongieux se voit sous forme de schéma uniforme de travées petites et espacées régulièrement en « nid d’abeilles ».
Cependant dans bien des cas, la trabéculation prend une forme moins caractéristique, presque horizontale. Les espaces trabéculaires deviennent plus larges au niveau de la tubérosité. L’os spongieux de la mandibule présente un schéma bien différent de celui du maxillaire : afin de contrebalancer les forces masticatoires, la trabéculation présente un arrangement compact.
On rencontre souvent de larges espaces trabéculaires sous les apex inférieures pouvant simuler une pathologie du fait de la disproportion marquée entre les espaces et la finesse des travées. Assez souvent, entre les racines des dents de 06 ans inférieures, les travées prennent la forme de barreaux d’échelle.
L’os spongieux de la région antérieure de la mandibule présente un arrangement horizontal ; parfois, il prend un aspect ressemblant au « nid d’abeilles » ; cela peut également arriver dans le reste de la mandibule.
4-2-1-2-Le desmodonte :
Selon Updegrave, il varie selon les individus, les dents et la région de la dent. Il apparaît comme une mince ligne radioclaire entourant la racine dentaire.
- Son épaisseur décroît avec l’age (0,25 mm entre 11 et 16 ans, 0,18 mm entre 35 et 50 ans, et 0,15 mm entre 51 et 67 ans).
- Il est plus fin au milieu de la racine (0,20 mm à la crête alvéolaire, 0,14 mm au milieu de la racine, et 0,19 mm à l’apex).
- Il répond à une fonction, et plus le stress fonctionnel est important, plus l’espace desmodontal est large (0,18 mm pour les dents qui travaillent beaucoup, 0,13 mm pour les dents qui ne sont pas en fonction, et 0,08 mm pour les dents incluses).
4-2-1-3-La lamina dura :
Souvent, la lamina dura se voit le long des racines mais disparaît plus ou moins à l’approche de l’apex : elle paraît plus opaque dans la région cervicale où son épaisseur vestibulolinguale est maximale.
- Les dents jeunes avec des apex immatures montrent à la radio un épaississement général de la lamina dura, surtout dans les régions apicales.
- Il est certain que l’évaluation de la lamina dura est beaucoup plus difficile au niveau des molaires et des premières prémolaires supérieures du fait de la présence des racines et des superpositions.
4-2-1-4-La corticale de la crête alvéolaire :
La position de l’image de la crête alvéolaire, d’après Haussmann, dépend de la direction du faisceau radiologique par rapport à l’os et de la position du film.
Avec la technique du parallélisme, on a une image objective de cette crête.
Dans la radio, la crête osseuse peut sembler plus proche de la jonction émail-cément que dans la réalité : c’est la structure vestibulaire qui se déplace plus vers la couronne.
4-2-1-5-Le septum :
Lui-même présente des aspects variables selon l’écartement des dents contiguës ou selon le bombé des faces proximales ; il est plus ou moins large et le triangle qu’il représente est plus ou moins pointu ; pour Ritchey et Orban, « une crête plate correspondant à des dents très convexes est normale, à moins qu’elle ne se trouve en dessous du niveau escompté ».
Dans les cas normaux, la crête osseuse comme la lamina dura de dents voisines est régulière et elle se trouve à 01 ou 1,5 mm de la jonction émail-cément.
La crête du septum interdentaire est généralement parallèle à la ligne qui passe entre la jonction amélocémentaire des dents adjacentes. Lorsqu’il se produit une différence entre les niveaux des jonctions amélocémentaires, la crête de l’os interdentaire est oblique. Une telle configuration peut induire le praticien en erreur.
La trabéculation de l’os du septum, d’après Wuherman et Brynolf, doit être semblable à celle de l’os environnant ; voilà pourquoi il est utile d’avoir une idée précise de l’aspect des maxillaires zone par zone.
4-2-2-Les signes radiologiques distinctifs entre le parodonte normal et pathologique :
- Une lamina dura bien visible et bien régulière doit être considérée comme un signe de normalité, alors que son absence ne doit pas faire conclure obligatoirement en la présence d’une parodonthopathie : il faut des signes cliniques ou radiologiques complémentaires.
- La netteté de la corticale au niveau de la crête est un signe de normalité.
- Selon Prichard, une image d’épaisseur régulière du desmodonte est un signe de normalité.
- Le ratio couronne clinique/racine clinique peut être établi sur les clichés.
- Une trabéculation semblable à l’os avoisinant au niveau des septa est un signe de normalité.
4-2-3-Les signes radiologiques de la parodontite à son début :
Ce sont, pour Wuherman, l’irrégularité du septum osseux interproximal, la triangulation, et l’altération de l’os alvéolaire, qui peuvent exister séparément ou associés, auxquelles il faut ajouter l’élargissement de l’espace desmodontal et la présence de tartre.
4-2-3-1-Les irrégularités des crêtes :
Cela correspond à des zones de destruction au niveau de la ligne opaque de la crête osseuse. Pour Glickman et pour Langland, un manque de netteté et une rupture dans la lamina dura au niveau des faces mésiale et distale de la crête du septum constituent les premières transformations radiographiques de la parodontite.
4-2-3-2-La triangulation :
Pour Glickman, « une zone transparente en forme de coin se forme au niveau des faces mésiale et distale de la crête de l’os septal » ; l’apex de cette zone est dirigé vers la racine ; les côtés du triangle sont déterminés par la lamina dura et le bord de la racine ; la base est orientée vers la partie coronaire de la dent. Cette zone va en s’agrandissant avec le temps et suppose un processus de dégénérescence osseuse. Cela représente la résorption de l’os au niveau de la face latérale du septum associé à un élargissement de l’espace desmodontal. Pour Langland, c’est le stade qui suit immédiatement l’irrégularité des crêtes.
4-2-4-Le radiodiagnostic de la parodontite avancée :
Il s’agit de tous les stades postérieurs aux premiers signes, que ce soit des parodontites superficielles ou profondes.
4-2-4-1-Les signes de Brynolf :
Pour cet auteur, les lésions parodontales se caractérisent par :
-un épaississement de la zone radioclaire du desmodonte autour de l’apex et qui correspond à une résorption osseuse plus ou moins prononcée ; l’image du desmodonte se rétrécit au milieu de la racine pour s’élargir de nouveau dans la partie cervicale ;
-une image de trabéculation plus verticale avec des travées plus grossières et plus denses convergeant sur la partie inférieure de la racine ;
-une bordure osseuse irrégulière, en dentelle, en regard de la zone radioclaire autour de la dent ; l’ensemble desmodonte-lamina dura prend donc un aspect crénelé ;
4-2-4-2-L’orientation de l’alvéolyse et angle de perte osseuse :
Le sens de la résorption osseuse se détermine par référence à la limite de la jonction amélocémentaire de deux dents adjacentes : si la destruction s’effectue parallèlement à cette ligne, elle est dite horizontale, sinon elle est verticale ou angulaire.
L’angle de perte osseuse : se définit avant traitement par deux lignes : la première est construite tangentiellement à la surface de la perte osseuse entre deux dent, allant du point le plus apical situé contre une dent au point le plus coronal situé contre l’autre dent. La deuxième ligne part du point le plus apical de la perte osseuse pour suivre la racine concernée jusqu’à la jonction émail-cément.
L’étude de Steffensen montre que la plupart des pertes osseuses présentant un angle inférieur à 45° bénéficient d’un gain osseux après traitement alors qu’elles ne gagnent rien ou même perdent de l’os avec un angle plus important.
Par ailleurs, les défauts correspondant à des racines sans furcations guérissent plus vite que les autres. La guérison de ces lésions angulaires se traduit par un comblement dans les parties les plus profondes et de la résorption de la crête alvéolaire.
5-Le diagnostic étiologique :
Une partie essentielle de l’examen consiste à déterminer les facteurs étiologiques des parodontopathies, ceci ne sert pas seulement à parvenir à un diagnostic positif et un pronostic, mais aussi à souligner les problèmes qui doivent être supprimés pour que la maladie soit traitée. Les principales causes de la maladie parodontale étaient décrites en 1936 par Weski sous forme de triade :
5-1-Les facteurs locaux :
5-1-1-Le facteur local déclenchant :
C’est la plaque bactérienne, que l’on peut objectiver à l’aide des révélateurs de plaque ou d’une sonde. Elle est définie comme un dépôt mou, amorphe adhérent aux structures sous-jacentes et dans la poche, constituée essentiellement de bactéries reliées par une matrice extracellulaire. Il est admis que la plaque bactérienne peut exercer son effet pathogène grâce aux enzymes, toxines et antigènes qu’elle libère.
Il faut ajouter la notion de spécificité bactérienne, car certaines maladies parodontales peuvent être provoquées par des germes spécifiques.
5-1-2-Les facteurs locaux directs favorisants :
Se sont les facteurs de rétention qui créent des conditions favorables à l’accumulation de la plaque bactérienne et à la maturation et au développement d’une flore pathogène.
Parmi ces facteurs on peut citer : les caries dentaires, le tartre, et certaines particularités anatomiques.
5-1-3-Le facteur local indirect :
Comprend tout les facteurs qui peuvent entraîner un traumatisme occlusal.
Les forces qui ne sont pas correctement transmises au niveau du parodonte agissent en aggravant l’inflammation présente en modifiant le trajet inflammatoire et provoquent une destruction osseuse angulaire.
5-2-Les facteurs généraux :
Les anomalies d’ordre général ou systémique provoquent des défauts quantitatifs ou fonctionnels, et donc modifient la réponse de l’hôte à l’agression bactérienne et entraîne une destruction osseuse importante et rapide, parmi ces déficits, on cite :
-Les déficits immunitaires congénitaux :
Englobe les syndromes qui ont un effet sur l’état de santé parodontal : syndrome de Downs, de Papillon Lefèvre, de Chediak-higashi, la neutropénie cyclique.
-Les déficits immunitaires acquis :
Englobe les patients immunodéprimés, soit par une maladie telle que l’infection à VIH, ou à la suite de médication qui diminue l’immunité du patient.
-Les perturbations et maladies hormonales :
Le diabète, les hypo ou hyperparathyroïdisme, ainsi que les modifications hormonales chez la femme et les adolescents.
-Les maladies inflammatoires acquises :
Par exemple, la gingivite desquamative liée aux maladies dermatologiques (pemphigus, ou dermatose).
5-3-Les facteurs constitutionnels :
-L’age : des études ont montré que les gingivopathies sont très fréquentes chez l’enfant, alors que les parodontolyses sont très fréquentes chez l’adulte.
-Le sexe : la maladie parodontale est très fréquente chez la femme que l’homme.
-L’hérédité : l’ensemble des études épidémiologiques suspectent qu’il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes précoces et sévères des parodontites.
-La malnutrition : elle provoque les carences vitaminiques, c’est surtout les avitaminoses A, C, K, qui provoquent une gingivite et des lésions parodontales.
-Les facteurs liés au mode de vie : le stress entraîne une libération de quantités très importantes d’adrénaline qui provoque une ischémie relative de la gencive, rendant plus facile l’invasion bactérienne ; le tabac influence la défense de l’hôte par altération du chimiotactisme et de la phagocytose des macrophages.
6-Le diagnostic positif :
Selon Charon, le diagnostic positif sera plus précis et plus facile à élaborer si on se posera 04 questions :
-La pathologie est-elle en rémission ou en activité ?
-Quelle est la quantité de tissus déjà détruits, ou quel est le stade d’avancement de la maladie parodontale ?
-Quelles sont les bactéries infectantes ?
-De quel type de maladie s’agit-il ?
6-1-Quel est l’état d’activité ? :
A côté des signes microscopiques de l’activité, il est essentiel que le parodontiste reconnaisse les signes cliniques qui l’évoquent. Il faut insister sur le fait qu’aucun de ces signes cliniques ne peut être suffisant, à lui seul et à coup sûr, pour faire le diagnostic de l’activité ou du repos des lésions parodontales.
6-1-1-Les suppurations :
Etant donné la nature infectieuse des maladies parodontales, il n’est pas surprenant que les abcès fassent partie de la sémiologie. Cependant, il peut être aigu ou chronique, car il n’y a pas à notre connaissance, de séparation franche entre ces deux états. Certaines définitions font appel à la durée (un abcès aigu évolue rapidement), d’autres à la douleur (un abcès aigu fait mal), d’autre encore aux signes gingivaux (un abcès aigu se présenterait avec tuméfaction gingivale, rougeur et saignement).
Les abcès parodontaux peuvent être localisés à un seul site d’une seule dent (le cas le plus courant) ou au contraire migrer d’un site à l’autre et d’une dent à l’autre. Leur rythme d’apparition peut varier d’un abcès par an à plusieurs par mois (à la différence des situations d’origine endodontiques).
Le diagnostic d’abcès parodontal se fait lors de l’entretien et de l’examen clinique. Sa localisation précise et son étendue se déterminent par sondage et/ou mis en place d’un cône de gutta. Il est quelque fois nécessaire d’utiliser la pression digitale ou celle d’un fouloir à amalgame pour confirmer la présence de pus.
Au total, les collections purulentes parodontales sont l’expression d’une activité de la lésion considérée.
6-1-2-L’halitose :
Les bactéries associées aux lésions parodontales actives sont surtout des Gram (-) anaérobies. Elles sont donc capables de métaboliser des composés sulfurés dont l’odeur caractéristique est assimilable à celle de l’odeur forte de goudron frais.
Il a été montré par exemple que les bactéroides, les spirochètes et fusobactérium sont capables de capables de synthétiser des quantités importantes de composés sulfurés comme le sulfure d’hydrogène (H2S) et le mercaptan. Il n’est donc pas étonnant que l’halitose soit un des signes de l’infection parodontale et qu’elle puisse représenter un des motifs de consultation. En réalité, les composés sulfurés sont huit fois plus nombreux chez les patients atteints de parodontites que chez les patients indemnes.
L’expérience a montré que les patients, une fois traités avec succès, sont extrêmement sensibles au retour des « mauvaises odeurs » qu’ils perçoivent très tôt. C’est la raison pour laquelle on pense que l’on peut déléguer aux patients le soin de nous avertir lorsqu’ils perçoivent les premiers signes de l’halitose en leur indiquant qu’il s’agit d’un signe de retour de l’infection. On a souvent constaté que les autres signes cliniques (saignement, abcès, mobilités, douleurs) apparaissent bien après l’halitose.
L’halitose est considérée donc comme un signe de l’activité infectieuse.
6-1-3-Le saignement :
Le saignement au sondage signifie que la sonde a pénétré l’épithélium de jonction et l’épithélium sulculaire en lésant leurs vaisseaux sanguins. Il signe une effraction iatrogène et/ou une fragilité de l’épithélium gingival. Au total, le saignement au sondage indique donc une moins grande résistance des tissus à l’introduction d’une sonde. Il est important de se rappeler que l’extrémité de la sonde parodontale s’arrête dans les premières cellules de l’épithélium de jonction lorsque la lésion parodontale est au repos mais pénètre en revanche au-delà des fibres conjonctives supra-crestales lorsque la même lésion est en activité. Ces deux observations expliquent que les lésions actives saignent au sondage alors que les lésions au repos ne saignent pas au sondage.
6-1-4-La lamina dura :
C’est la ligne blanche que surligne les contours radiculaires. La signification de la lamina dura est toujours sujette à débat. Cependant, une étude récente (Rams et coll, 1994) a pu montrer que la présence de la lamina dura est souvent associée aux lésions parodontales au repos alors que son absence peut être interprétée comme un signe d’activité.
6-1-5-La mobilité- migration :
La mobilité excessive inquiète les patients et les praticiens. Heureusement, les dents au parodonte sain et intact ont une certaine mobilité physiologique dans leurs alvéoles. Si tel n’était pas le cas, les dents ne pourraient pas subir ou échapper aux forces masticatoires ou à celles des parafonctions sans se fracturer.
En dehors des autres raisons qui peuvent expliquer une mobilité anormale des dents, il semblerait que l’amplitude de la mobilité dentaire soit proportionnelle à l’étendue des pertes d’attache sans qu’on ait pu définir la quantité de capital d’attache qu’il faut avoir perdue avant qu’on ne commence à percevoir cliniquement une mobilité dentaire. Enfin, il est possible de mesurer la mobilité dentaire grâce à des dispositifs automatiques qui apprécient la capacité d’une dent à rebondir sur un obstacle.
On a remarqué que les mobilités cessent ou à tout le moins diminuent considérablement, après quelques semaines de contrôle mécanique et chimique des plaques supra-gingivales dentaires et interdentaires et sous-gingivales avec disparition des signes cliniques et microbiologiques de l’activité.
On a également observé que dans un grand nombre de cas, lorsque le contrôle de plaque est réalisé et que la flore est compatible avec la santé parodontale, même en présence de tartre et en l’absence d’ajustement occlusal, les dents qui avaient migré reprenaient « spontanément » leur place.
L’arrêt de la mobilité par la mise en place de dispositifs de contention ne signifie pas l’arrêt de la progression des lésions. Si la contention rassure le patient et parfois aussi le praticien, elle présente l’inconvénient majeur de retarder le traitement de fond.
En conclusion, on pense qu’en présence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques de pertes d’attache d’origine infectieuse, l’aggravation soudaine de la mobilité et/ou l’apparition de migration peuvent très bien représenter un signe d’activité infectieuse.
6-2-Qeul est le stade d’avancement ? :
Il s’agira maintenant d’apprécier et de tenter la mesure de la quantité d’attache restante.
La profondeur histologique réelle de la poche est souvent inférieure à celle mesurée par le sondage parce que la sonde pénètre dans l’épithélium de jonction ou les fibres conjonctives selon le degré d’inflammation. La profondeur mesurée au sondage peut très bien être surestimée et entraîner des décisions diagnostiques et donc thérapeutiques non adaptées. C’est pour cette raison qu’il est souhaitable d’utiliser des sondes à pression constante.
Cependant, la radiographie reste aujourd’hui le seul moyen non invasif et facilement applicable pour l’évaluation des pertes d’attache interproximales.
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6-3-Quelle est la nature de la flore ? :
Si le biofilm peut contenir plus de 400 espèces bactériennes, les germes pathogènes associés à la parodontite sont moins nombreux et parfaitement identifiés. Ce sont surtout des bacilles Gram (-) anaérobies stricts tels que les Bactéroides, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella ou Campylobacter qui peuvent cohabiter avec d’autres bactéries comme le AAC ou les spirochètes.
Ces bactéries produisent divers facteurs de virulence qui détruisent directement les tissus parodontaux ou désactivent la réponse immunitaire de l’hôte.
6-3-1-Intérêt des examens bactériologiques en parodontologie :
Un nombre important de micro-organismes est impliqué dans l’étiologie des maladies parodontales. La sélection d’un traitement et le pronostic sera différente en fonction des bactéries pathogènes identifiées. La première étape consistera à déterminer les pathogènes spécifiques qui infectent les sites parodontaux d’un patient. Les prélèvements pourront provenir d’un seul site ou d’une série de sites d’un même patient, ce qui permettra d’obtenir un meilleur reflet de la flore parodontale sous-gingivale.
6-3-2-Le diagnostic bactériologique :
Il est fondé sur le principe de l’isolement et de la culture des bactéries d’intérêt. Ces techniques sont les plus anciennes, mais constituent donc la méthode de référence permettant d’évaluer tout autre stratégie.
La culture en anaérobiose est basée sur le principe de la recherche de tous les moyens permettant d’éliminer l’oxygène de l’atmosphère et des milieux de culture bactérienne. Le prélèvement est placé dans un milieu de transport anaérobie. Puis dans un délai maximal de 48 heures après le prélèvement d’un échantillon de plaque sous-gingivale, ce dernier doit parvenir dans un laboratoire adapté, c’est-à-dire être placé dès réception dans une station d’anaérobiose.
6-3-3-Le diagnostic immunologique :
Le diagnostic immunologique repose sur la spécificité de la réaction antigène-anticorps. Il peut permettre la détection des antigènes bactériens ou d’immunoglobulines de type IgG ou IgM.
Les principaux avantages de ce diagnostic sont :
v la rapidité (de l’ordre de quelques heures) ;
v le travail sur des échantillons non vivants (bactéries mortes) ;
v le coût modéré ;
v le sérotypage qui peut apporter en outre des éléments d’information épidémiologiques.
De nombreux laboratoires ont développé des productions d’anticorps monoclonaux ou polyclonaux dirigés contre les principales bactéries parodontopathogènes.
Les principales techniques immunologiques qui peuvent être utilisées sont : le test d’agglutination au latex, la cytométrie en flux, le test ELISA, et l’immunofluorescence directe et indirecte.
6-3-4-Le diagnostic moléculaire :
Le diagnostic moléculaire est un nouveau terme, qui consiste en l’utilisation des sondes génétiques, il est basé sur l’existence, pour tout micro-organisme, de parties spécifiques de son génome qui le distingue des autres micro-organismes. Ces sondes peuvent être réalisées à partir d’ADN, d’ARN, ou d’oligonucléotides de synthèse.
Plusieurs types de sondes génétiques existent. Chacune présente des caractéristiques différentes et n’est pas utilisable pour le même usage : les sondes génomiques globales (utilisent l’ensemble du génome bactérien), les sondes génomiques par clonage aléatoire, les sondes ADNc (obtenues à partir d’ARN messager purifié ou enrichi), les ribosondes (constituées par des séquences d’ARN simple brin), et enfin les oligosondes de synthèse (faites de courtes séquences d’ADN monocaténaire, synthétisées in vitro par des automates).
6-4-De quel type de maladie s’agit-il ? :
Nous ne pouvons plus parler de « la maladie parodontale », mais « des maladies parodontales ». Ce n’est pas parce que plusieurs maladies partagent les mêmes symptômes ou caractéristiques qu’elles sont nécessairement identiques. C’est pour cela que différents auteurs se sont efforcés à élaborer des classifications englobant le maximum de parodontopathies.
6-4-1-Les critères de classification :
La classification des gingivopathies et des parodontolyses, aide à faire la différence entre les diverses processus pathologiques qui affectent le parodonte. De nombreux auteurs ont eu recours à des critères de classification :
6-4-1-1-Le processus pathologique responsable :
Englobe le mode inflammatoire (gingivite ou parodontite), dégénératif (gingivose ou parodontose), processus néoplasique (bénin ou malin).
6-4-1-2-La lésion élémentaire :
-L’érythème : se caractérise par un changement de la couleur de la gencive, du à une vasodilatation vasculaire ;
-L’œdème : c’est l’augmentation du volume de la gencive du à l’infiltration du liquide plasmatique dans le conjonctif ;
-L’hypertrophie : c’est l’augmentation de volume, par augmentation de la taille de la cellule ;
-L’hyperplasie : c’est l’augmentation du volume par augmentation de nombre de cellules ;
-L’érosion : c’est la perte de substance superficielle au niveau de l’épithélium ;
-L’ulcération : c’est la perte de substance qui touche le tissu conjonctif ;
-La nécrose : c’est une mortification d’une partie de la gencive ;
-La gangrène : c’est l’évolution de la nécrose vers l’os ;
-La vésicule : c’est un soulèvement hémisphérique rempli de liquide clair dont le diamètre est inférieur à 03 mm ;
-La bulle : d’un diamètre plus grand que la vésicule.
6-4-1-3-Le mode évolutif :
Il peut être :
-Aigu : d’apparition soudaine, brusque, très douloureux et de courte durée ;
-Chronique : d’apparition lente et progressive, non douloureuse, et évolue à bas bruit ;
-Subaigu : c’est le réchauffement d’une forme chronique, il est moins sévère que le mode aigu.
6-4-1-4-Les critères anatomiques :
-Le siège : lors d’une gingivite (papillaire, marginale, ou attachée), et lors d’une parodontite (superficielle, profonde, ou terminale) ;
-L’étendu : la maladie est soit localisée, ou généralisée.
6-4-1-5-Les critères étiologiques :
On englobe sous ce terme, la triade de Weski (facteurs locaux, généraux, et constitutionnels).
6-4-1-6-Selon l’état :
La maladie parodontale peut être purement une gingivite ou combinée (gingivite avec parodontite).
6-4-2-La classification :
Il y la classification de Page et de Schröder, elle regroupe l’aspect clinique, radiologique, microbiologique, et la réponse de l’hôte :
-Maladies de la denture à localisation parodontale exclusive (parodontite de l’adulte, juvénile, pré pubertaire, à progression rapide).
-Maladies parodontales symptômes de maladies générales (maladie de Papillon lefèvre, acatalasie, hypophosphatasie, DID, trisomie 21, syndrôme de Shediak Hégashi, leucopénie, histiocytose X.
Une autre classification qui est récente, et qui regroupe 03 grands volets (d’Armitage 1999) :
6-4-2-1-Les gingivites :
-Les gingivites associées à la plaque dentaire :
v sans facteurs locaux favorisants ;
v avec facteurs locaux favorisants.
-Les maladies gingivales modifiées par des facteurs généraux, puberté, cycle menstruel, grossesse.
-Les gingivites modifiées par les médicaments.
-Les gingivites modifiées la malnutrition.
-Les lésions gingivales non induites par la plaque, virales, génétiques, muco-cutanées, ou allergiques.
6-4-2-2-Les parodontites :
-La parodontite chronique (dite parodontite de l’adulte) :
v sévérité : légère (niveau d’attache clinique inférieur à 03 mm), modérée (de 03 à 05 mm), sévère (supérieur à 05 mm) ;
v caractérisée par la perte d’attache clinique ;
v destruction en rapport avec les facteurs locaux ;
v associée à des schémas microbiens variables ;
v progression de la maladie lente à modérée, mais avec de possible périodes de progression rapide ;
v peut intervenir à tout age sous une forme localisée ou généralisée.
-La parodontite agressive localisée ou généralisée (la parodontite précoce qui comprend les : parodontites prépubertaires, juvéniles ; et la parodontite à progression rapide).
v pertes rapides d’attache et d’os ;
v importance des dépôts microbiens sans relation avec la sévérité de la destruction osseuse ;
v familiale ;
v souvent associée aux infections, à Actinobacillus Actinomycetem Comitans ;
v la forme localisée touche les molaires et les incisives ;
v la forme généralisée touche les molaires, les incisives et au moins 03 autres dents.
-Les parodontites manifestations de maladies systématiques, hématologiques, ou génétiques.
-Les maladies parodontales nécrosantes :
v gingivite ulcéro-nécrotique ;
v parodontite ulcéro-nécrotique.
-Les abcès parodontaux.
-Les parodontites associées à des lésions endodontiques.
-Les anomalies de développement ou acquises, défauts muco-gingivaux, traumatismes occlusaux.
7-Le diagnostic différentiel :
Consiste en l’élimination des entités cliniques dont les signes et symptômes se rapprochent à celle du diagnostic présomptif, on élimine les maladies à peu près similaires en cherchant les différences d’ordre cliniques, radiologiques, ou même bactériologiques.
A titre d’exemple :
-GUNA faite avec une gingivite ulcéreuse (des patients leucémiques) sera éliminé par un interrogatoire, et un bilan sanguin.
-Gingivite hypertrophique selon l’étiologie on éliminera celle d’étiologie locale, hormonale, respiratoire.
-PJ généralisée se fera avec une PPR et ceci par un examen microbiologique.
8-Conclusion :
A diagnostic précis, thérapeutique ciblée.
Si la réponse des structures parodontales à une agression se distingue peu de celles des autres tissus conjonctifs, la nature, la fréquence, voire le degré des agressions sont très particuliers, d’autant plus que les étiologies peuvent être complexes. Pour cela, l’opportunité et l’efficacité d’un traitement de parodontie supposent toute une démarche diagnostique précise (clinique, bactériologique, et radiologique).
Bibliographie :
-Les éléments de diagnostic des maladies parodontales, par « Philippe LEMAITRE » journal de parodontologie et d’implantologie orale de la page 57 à 68 ;
- Les EMC : Radiodiagnostic des parodontopathies par, « D. Garcias, J-P. Altounian, M. Sévalle, A. Uro » 1994 (23-442-C-10) ;
-Maladies parodontales : thérapeutiques et prévention « expertise collective INSERM » 1999 ;
-Parodontologie clinique « Glickman » 1983 ;
-Parodontologie pratique « Jean FOUREL, Roger FALABREGUES » 1980 ;
-La parodontie moderne « Jacques CHARON et Christian MOUTON » 1992.
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