Département De Chirurgie Dentaire

                                                              Université De BLIDA

                                               Faculté De Médecine

                 Département De Chirurgie Dentaire

                                                      

                                   

 

                                                        

                                                                                             

                                                                                                                        

                                            

                                                                                     

                                   Les affections endocriniennes

Fonctionnement :                 L’hypophyse

Central, secondaire                            L’hypophyse

                         L’hypophyse              postérieure (h. antiduritique : ADH

                          Antérieure.                                      - ocytocine

                                                                                  - prolactine

   Fonctionnement :

       PPB             TSH         ACTH                   FSH - LH              testicule: 

                                                                                                           Testosterone

                                                                                                          Ovaries:

                                                     MSH                                            oestrogène

                                                                                                            Progestérone

La thyroïde

Donnant : T3, T4                            la corticosurrénale

                                                            Sécrète : le cortisol.

Généralités :

Ocytocine : permet de fermer l’utérus et diminuer l’hémorragie.

Prolactine : permet la contraction de l’utérus.

PPB : hyper ou hypo fonctionnement primaire, ou périphérique ou basse.

T3, T4 : hormones thyroïdiens périphériques.

L’hypophyse antérieure sécrète :

TSH : agit sur la thyroïde.

ACTH : agit sur la corticosurrénale

FSH : effet trophique actif de TSH sur la thyroïde, rétrocontrôle négatif ou feed back.

Une atteinte de l’hypophyse entraîne un trouble de fonctionnement central ou secondaire par contre une atteinte des glandes périphérique entraîne un trouble de fonctionnement primaire, basse ou périphérique.

I- La thyroïde :

Dans les conditions normales, elle n’est pas palpable sauf chez l’adolescent avant la puberté ; chez lequel on peut retrouver un goitre discret (une léger augmentation du volume de la thyroïde) qui disparaît avec la puberté.

A- Les goitres :

C’est une tuméfaction de la glande thyroïde qui peut être soit diffuse soit localisé.

B- Les nodules thyroïdiens :

Se sont des formations soit solides (en cas d’adénome ou de cancer thyroïdien) soit liquide (kyste), soit mixte (liquide contenant des débris mésenchymateux, il peut s’agir soit d’un cancer soit d’une nécrose caséeuse).

On retiendra essentiellement que le caractère mobile lors de la déglutition a pour dire : un goitre ou nodule.

Devant un nodule thyroïdien, on cherchera systématiquement les signes compressifs :

-         Dyspnée par compression trachéale.

-         Dysphonie par compression du nerf récurant        les 3 D

-         Dysphagie par compression de l’œsophage.

Les adénopathies latéro - cervicales basses (jugolo – carotidienne) qui constituent un relie métastatique loco – régionale.

C- Les dysfonctionnements thyroïdiens ou dysthyroidies :

          1- Hypothyroïdie primaire : elle est en rapport

Soit avec une involution (diminution de volume) du corps thyroïdien, cette hypothyroïdie commençant vers l’age de 40ans pour être manifesté vers la 50aine au cours de la thyroïdite auto immune de HASIMOOTO, cette thyroïdite passe par 2 phases :

Une phase d’hyperthyroïdie transitoire.

Puis une phase d’hypothyroïdie progressive durant toute la vie jusqu’au diagnostic d’hypothyroïdie et jusqu’au traitement substitutif. (en cas d’hypothyroïdie demander l’avis de médecin traitant s’il est équilibré, car s’il n’est pas équilibré il risque de faire une infection au moindre geste).

Soit  avec une carence iodée.

Soit  avec une thyroïdectomie totale.

Le tableau clinique réalisé est celui d’un freinage de l’organisme qui fonctionne au ralentie :

-         Bradycardie

-         Constipation  motrice (particulièrement chez l’enfant).

-         Hypo - excitabilité motrice (avoir froid en plein été).

-         Apathie, bradypsychie, fullosités, froideur des extrémités.

Au cours des hypothyroïdies primaire ou basses il existe une infiltration des téguments et des muqueuses par des dépôts muccopolysaccharidiques donnant au malade un aspect pale et bouffie, on parle de myxoedème, ce dernier est à l’origine de macro glossie (les empreintes des dents persistent au niveau de la langue) au cours de l’hypothyroïdie primaire.

               L’hypothyroïdie primaire est grossière.

Le diagnostic positif sur la clinique :

Il faut confirmer sur les dosages des hormones périphériques qui sont diminuées avec une TSH élevée.

Les examens morphologiques :

-         La scintigraphie thyroïdienne : donne une glande diminuée de volume voir absente.

-         L’écographie thyroïdien : donne aussi la fonction de la glande.

-         Scanner.

2- L’hyperthyroïdie : thyréotoxicose.

a- Clinique :

Toute est accéléré : tachycardie, trouble de l’excitabilité myocardique, axtracystol et arythmie par fibrillation auriculaire, diarrhée motrice, hyperexcitabilité neuro-motrice, tachypsychie (sujets très nerveux), thermofobie, extrémités chaudes et moites (humides).

b-Les causes :

Le goitre exophtalmiant (hyperthyroïdie  +  exophtalmie) ou maladie de BASEDOW qui est une maladie auto-immune dans le syndrome de thyréotoxicose est permanant jusqu’à la chirurgie partielle.

La thyroïdie de HASIMOTO à sa phase aigue.

Le nodule toxique autonome extinctif ou adénome toxique (sécrétion de T3, T4 en excès qui va atteindre la fonction de la thyroïde), dont le traitement est l’exérèse de l’adénome.  

c-Les examens complémentaires :

Biologiques : dosage des hormones périphériques qui sont augmentées avec un TSH diminuée voir absente.

                       Dosage des Ac.

Radiologique : scintigraphie thyroïdienne qui montre une hyper fixation globale en cas de maladie de BASEDOW ou une hyper fixation localisée  en cas d’adénome toxique. Le reste de parenchyme n’étant pas visualisé

d- Traitement :

1- Pour l’hyperthyroïdie primaire :

C’est une hormonothérapie substitutive à vie sous contrôle clinique et biologique (T3, T4, TSH) jusqu’à l’enthyroidie (la normalité).

Les besoins hormonaux augmentent comme chez le diabétique quand il y a de l’infection, du stresse psychique ou physique donc l’avis de médecin est recommandée.

2- Pour les hyperthyroïdies :

On donne des antithyroïdiens de synthèse tout en pensant à leur hépatotoxicité et à leur toxicité médullaire (granulopénie, agranulocytoses), il y a un risque infectieux.

En cas d’échec on a recours à la chirurgie.

Dans le cas de nodule toxique le traitement est l’exérèse.

Dans le cas de cancer de la thyroïdie : il doit être suspecté devant tout nodule thyroïdien solide ou mixte à l’écographie froid et à la scintigraphie (non fixant) ou nodule froid, surtout s’il existe les 3D + une adénopathie latéro-cervicale, dans ce cas on a recours à la cyto-ponction sinon biopsie et chirurgie après biopsie extemporanée.

II- La surrénale :

1-    L’insuffisance surrénalienne :

La maladie d’ADDESSON (on manque d’eau et de sodium) :

C’est l’insuffisance surrénalienne primitive en rapport avec une destruction progressive de la glande surrénale soit par la tuberculose soit suite au processus auto immun avec une asthénie, hypotension, amaigrissement et mélanodermie (coloration noire des téguments et des muqueuses. Au niveau de la cavité buccale donne des plaques ou placards bleu ou noirâtre ardoisées.).

Elle intéresse la peau et particulièrement au niveau des cicatrices, au niveau des mamelons du sein.

Cette insuffisance surrénalienne lente a un diagnostic clinique et biologique :

*- L’ionogramme montre :

         Le sodium : natrémie diminuée.

         Le potassium : kaliémie augmentée.

Remarque : il faut faire attention au régime sans sels et aux diurétiques et au potassium (jus de fruits). Et aux médicaments donnés au HTA puisque les IS sont des hypotendus.

*- un dosage du cortisol plasmatique qui est diminué contrastant à une augmentation de l’ACTH.

Le traitement :

Repose sur une hormonothérapie substitutive associant au cortisol (produit de base) ou à défaut du cortensil ou HHC (hémisuccinate d’hydro cortisol) et aldostérone (DOCA*).

C’est un traitement poursuivie à vie, le malade est muni d’une carte rouge au niveau de laquelle il est écrit : je suis ADDESSONIEN contacter x en cas de problème.

En cas d’insuffisance rénale le potassium est contre indiqué et en cas d’insuffisance rénale les corticoïdes sont hyperglycémiants………

En cas d’agression (maladie) physique ou psychique, infection, maladie surajoutée, les besoins hormonaux sont augmentées chez l’ADDESSONIEN (comme chez le diabétique et l’hyperthyroïdien) d’où la nécessité d’un avis spécialisé.

Les infections sont responsables d’un tableau d’insuffisance surrénalienne aigue souvent mortelle. Cette ISA se traduit par une gastro – entérite indolore afébrile sauf si la cause est infectieuse connue.(faire attention au infections d’origine buccal).

2-    les hyper fonctionnements de la surrénale ou hyper cortisolisme ou hypercortisisme ou syndrome de CUSHING :

Le diagnostic se fait :

Obésité particulière : faciau – tronculaire (face, thorax, et abdomen) et contraste avec des membres qui sont maigre ou grêles. Il existe une respiration inégale de la graisse au niveau du tronc, ces derniers étant immobilisés au niveau de la nuque donnant au malade une bosse de bison ou Buffalo -  neck.

La peau : est mince, il existe un érythème faciale des pommettes (joues),un faciès semi lunaire (bien arrondie) et l’examen de l’abdomen retrouve des vergetures (qui sont blanches à l’origine) mais de couleur rouge pourpre et qui sont permanentes témoignant un catabolisme protidique également permanent jusqu’au traitement de la cause.

Les autres signes sont : l’hypertension cistolo – diastolique (artérielle) et une tendance à l’hyperglycémie par fois diabète secondaire à la sécrétion de glucocorticoïde.

Il existe une tendance aux fractures spontanées à cause de l’ostéoporose (perte de protéines au niveau de l’os)

NB : l’ostéomalacie est la perte de calcium au niveau de l’os.

Il existe une tendance particulière aux infections et surtout les infections cutanées, en plus de l’asthénie….etc.

A la biologie :

L’ionogramme :

-         hyper natrémie : Na augmenté.

-         Diminution de la kaliémie.

La glycémie : augmentée.

La cortisolémie : augmentée contrastant avec une ACTH basse.

En fait l’ACTH est augmentée au même titre que le cortisol, cet ACTH stimule la sécrétion en cortisone, et de fait de son effet trophique elle entraîne une augmentation du volume des 2 surrénales.

Il est prouvé que cette hypersécrétion de l’ACTH est souvent due à une hyperplasie micro adénomateuse de l’hypophyse, elle peut avoir en cause un adénome de l’hypophyse mis en évidence par l’IRM.

Les causes :

L’adénome, l’hyperplasie : cause hypophysaire.

Les tumeurs malignes du pancréas, des branches et du thymus. Le syndrome de CUSHING devient dans ce cas un syndrome paranéoplasique.

Syndrome de CUSHING iatrogène due à une prescription importante et prolongée de glucocorticoïde.

Le corticosurrénale malin associe au syndrome de CUSHING avec des signes de vérilisation c à d  chez la femme ursétisme ou apparition de poiles, vérilisme pilaire, voix rock.

Traitement :

Chirurgie avant métastase.

III- L’hypophyse :

C’est l’atteinte des 3 axes

1-    L’hyperfonctionnement de l’hypophyse :

S’observe dans 2 circonstances :

-         l’adénomatose en générale : adénome.

-         L’acromégalie.

L’acromégalie réalise un tableau de gigantisme avec hypertrophie des extrémités (extrémités acrose).

Cette acromégalie au niveau du massif facial entraîne une saillie des arcades sourcilières, un nez grand, des lèvres charnues et surtout un prognathisme avec perte de l’articulé dentaire en plus la mandibule est importantes mais rétrognathe.

L’adénome à GH (hormone de croissance) a pour particularité d’augmenter rapidement le volume au point de déprimer les autres fonctions et d’entraîner un tableau d’insuffisance anti hypophysaire de fonction des 3 axes ; l’axe thyréotropes (T3, T4 diminuées), l’axe corticotrope (ACTH diminuée), et gonadotrope (FSH, LH diminuées).

A la longue l’adénome à GH nécrose donnant une selle turcique vide.

L’insuffisance anti hypophysaire des 3 axes connaît pour cause :

 L’acromégalie qui est rare.

 C’est surtout les nécroses de l’hypophyse qui fait suit à une délivrance hémorragique du post partum ou de post abortum qui sont responsable d’insuffisance anti hypophysaire globale ou syndrome de SHEHAN.

Le syndrome de SHEHAN :

Il est dû le plus souvent à un accouchement ou un avortement hémorragique, ou à une hémorragie importante à l’origine d’une nécrose de l’hypophyse (anti hypophysaire antérieure).

En premier lieu dans ce cas :

-  Il n’a pas de retour de couche (pas de règle), donc il y apparition d’une aménorrhée secondaire.

- Absence de monter laiteuse et une involution des glandes mammaires (atteinte de l’axe gonotrope).

Puis apparition des signes d’insuffisance surrénalienne secondaire, l’axe corticotrope est touché sans mélanodermie (pâleur cutatéo – muqueuse).

Puis apparition d’une insuffisance thyroïdienne secondaire avec une TSH diminuée.

Le diagnostic repose sur la biologie :

FSH – LH : très diminuées.

ACTH : diminuée.

TSH : absente.

Et en périphérie, l’œstrogène et le progestérone absents.

Cortisol : très bas.

T3, T4 : diminuée.

IRM : montre une glande hypophysaire diminuée de volume.

Le traitement :

Est substitutif, on commence par l’axe corticotrope, puis le thyréotrope puis le gonadotrope.

2-    le nanisme thyroïdien : (l’hypothyroïdie).

Il est disharmonieux, grossie, et s’accompagne d’un retard psychomoteur voir d’une débilité mentale.

Le traitement doit être institué précocement avant la soudure des cartilages de conjugaison (avant la fin de croissance) : hormonothérapie.

Les causes : sont le plus souvent congénitale.

Le diagnostic repose essentiellement sur la TSH qui est très élevée (qui n’entraîne aucune stimulation car la thyroïde est hybiomérie).

Sur l’hypoplasie de la thyroïde, il s’agira d’une hypothyroïdie néonatale, son dépistage repose sur la TSH (elle apparaît à partir de l’age de 2ans).

Les signes d’appel chez le nourrisson : c’est souvent la persistance d’un écter  physiologique, et le retard à l’évacuation du mécanisme du néonatal (selle noire doit être éliminé dans les 24h), et le retard à l’émission du mécanisme peut être secondaire à une imperforation anale.

3-    le nanisme hypophysaire :

Il est harmonieux, il ne s’accompagne pas de retard mentale ou psychomoteur, leur intelligence est très bonne.

Le diagnostic doit être posé précocement avant la fixation du cartilage de conjugaison.

Le traitement est l’hormonothérapie, hormones de croissance.

4-    l’hypo parathyroïde :

Les glandes para thyroïdes sont des glandes situées au dessus de la thyroïde, elles interviennent dans le métabolisme phosphocalcique essentiellement en immobilisant le calcium au niveau de l’os.

L’hypo parathyroïde réalise donc un manque en para hormones ou PTH étant l’hormone sécrétée par les deux glandes para thyroïdes.

Sur le plan clinique : les manifestation de l’hypo parathyroïde sont multiples, mais on retiendra essentiellement :

- Les crises de titane qui intéressent le plus les extrémités des membres, mais peuvent intéresser les mandibules et occasionner un trismus en 70% des cas donc demander le calcémie.

- Le bronchospasme et le laryngospasme avec tableau de dyspnée sibilante (comme une crise d’asthme) ou un tableau de suphocalciant avec risque de décès en cas de laryngospasme.

- Des convulsions généralisées : épilepsie, hypoglycémie ou hypo calcémie.

- Des manifestations psychiques : sa peut être de l’instabilité psychique ou émotionnelle, anxiété, l’irritabilité, un état dépressif (anorexie, il faut faire les concentrations de Ca et Mg).

- Une faiblesse musculaire.

- Asthénie.

- Des palpitations fréquentes.

- Un fourmillement des extrémités : para esthésie (même au tour des la bouche, même en cas de stresse pour l’exo).

Remarque :

Le potassium et le calcium peuvent tuer lorsqu’ils sont prescrits à l’aveugle, ce qui nécessite un document médicolégale (preuve biologique) pour prescrire du calcium ou de potassium.

L’examen physique : le signe de CHROSTEK.

Une percussion avec les doigts de la branche montante de la mandibule entraîne un rictus de même coté.

La manœuvre de TROUSSEAU : elle consiste à l’aide d’un tensiomètre à maintenir la pression de brassard à 10 cm au dessus de la maxima pdt 3 mn ; en cas d’hypocalcémie (hyperparathyroïdie) apparaît une crise que titan intéressant l’extrémité du membre comprimé par le brassard, c’est la main de l’accoucheur.

Des signes cutanés :

- Tendance aux infections.

- Pour le cristallin cataracte, c’est l’opacification du cristallin, donc il faut penser à l’hypocalcémie chez l’enfant ou le nourrisson.

Des signes bucco – dentaire : c’est essentiellement

- Une hypoplasie des dents à la radiologie, on a un aspect émoussé de la racine des molaires (grignotage des racines).

- Une atteinte de l’email qui est le siège de taches jaunâtres et surtout des stries ris horizontales jaunâtres ou d’orifices.

Le diagnostic :

Repose sur le dosage du couple phosphate et calcium (calcium 80 – 100 mg normal).

La calcémie est basse et le phosphate est augmenté.

Les causes :

 La plus fréquente est la thyroïdectomie.

Les affections auto immunes.

Les variations du cou à l’occasion du cancer de la thyroïde.

Les hémorragies importantes qui entraînent les nécroses des paras thyroïdes.

L’agénésie est rare.

Le traitement :

Calcithérapie + la vitamine D.

     

                                               Le diabète insipide 

Définition :

Il est secondaire à un déficit en hormone antidiurétique, cette ADH empêche l’élimination  des urines

Limite de la durèse des 24h :

Son déficit (ADH) va être responsable d’une polyurie incontrôlable obligeant le malade à boire en permanence.

La durèse se situe autour de 6l/24h et les boissons également (dans des cas historique on arrive à 10l/24h).

Causes :

Secondaire à une atteinte de l’hypophyse postérieure dont les causes sont multiples :

-         Tumeurs, inflammation………….et surtout la chirurgie hypophysaire.

Traitement : repose sur

Hormonothérapie de substitution à base d’hormone synthétiques à vie (Lysine Vasopressine LVP OU Agénine VP) ces produits étant reportés sur une carte.

                                  

                                 La potomanie chez l’enfant

Constitue un mode d’expression vis-à-vis une situation conflictuelle que vie le malade (conflit parental), c’est un moyen de compensation qui consiste en une augmentation des apports hydriques et de la durèse des 24h (4L/24H). L’épreuve de restriction hydrique dépend de l’ancienneté du trouble.

Sur le plan biologique :

Au cours de diabète insipide le taux de l’ADH est très bas (partiel) ou nul (totale).

Au cours de la potomanie il est relativement bas.

                                Arthrites et Arthroses

1-    Les arthrites :

C’est l’inflammation ou l’infection d’une articulation, on parle d’arthrites inflammatoires ou d’arthrites septique.

Les arthrites ont pour dénominateur commun les 4 signes cardinaux d’une inflammation : tumor, rebord, dolore, colore et souvent des ADP satellites également de type inflammatoire.

a- Arthrites inflammatoires :

Causes :

Traumatisme.

Maladies de système, exp. La polyarthrite rhumatoïde et la spondyle arthrite ankylosante au cours de ces affections il existe une atteinte synoviale (synovite inflammatoire) aboutissant à une fusion puis à une soudure des surfaces articulaires.

Le bilan biologique :

Retrouve un syndrome inflammatoire et la présence de certains marqueurs : le facteur rhumatoïde au cours de la PAR et le HLAb27 au cours de la SAA.

L’atteinte articulaire s’associée à des atteintes cutanées.

NB : atteinte oculaire + cutanée + articulaire = maladie de système.

2-    L’arthrose :

Réalise une destruction progressive de l’articulation suit à une érosion des surfaces articulaires. C’est une maladie dégénérative (rhumatisme dégénératif).

L’arthrose est particulièrement fréquente le sujet âgé (retenir la ménopause chez la femme), chez l’obèse et dans certaines professions exposées ; brodeuse, tricotage, le dactylographes, pianistes, marteau-piqueurs, violonistes et le chirurgien dentiste.

Le processus dégénératif commence par une érosion des surfaces cartilagineuses, il est indolore.

A partir au moment ou` l’os est concerné, apparaissent des douleurs spécialement en position de charge.

En absence de traitement on assiste soit à des compressions radiculaires (rachis) ou bien à des déformations articulaires pour les déformations portantes (genou et hanches).

La douleur inflammatoire :

C’est une douleur sourdre et profonde qui réveille le malade dans la 2iem partie de la nuit, elle peut s’associer à une petite fièvre (fébricule) et entraîner une limitation du jeux articulaire.

La douleur de type mécanique :

Surviennent au contraire lors de la mobilisation de l’article concernée, elle s’accompagne souvent en dentisterie d’un blocage et de craquement articulaire. Cette douleur disparaît au repos.

Le traitement des arthrites inflammatoires :

ATG, AIF non stéroïdiens ET surtout un traitement étiologiques.

Le traitement de l’arthrose : repose avant tout

La correction du terrain et surtout les procédés visant à décharger une articulation ; came, minerve.

La déformation articulaire et l’algie importante nécessitent le recours à une chirurgie réparatrice.

3-    Les arthrites septiques :

C’est l’équivalent d’un abcès, de la douleur permanente, spontanée et aggravée par la mobilisation de l’articulation de la fièvre nocturne voulentière de type rémittente et une destruction rapide de toute les surfaces articulaires puis de l’os, articulation qui disparaît en 7 – 10jrs sauf traitement associant un drainage et une antibiothérapie efficace (au moins 2 ATB) sans oublier l’immobilisation articulaire.

La radiologie :

Pseudo élargissement puis un pincement progressif puis destruction des surfaces, dans certains cas fusion des articulations ou ankylose dans d’autres cas destruction puis déformation articulaire.

NB : il faut faire la différence entre l’ankylose qui est fibreux (réversible) et le blocage qui est osseux (irréversible).

                           Les rhumatismes dégénératifs

Essentiellement l’arthrose, elle consiste en une destruction progressive des structures anatomiques, le cartilage puis l’os sous chondral.

Au départ c’est une douleur de type mécanique, puis commence les destructions articulaires qui sont responsable des exostoses intéressant les articulations portantes (genoux, hanches, rachis lombaire). Cet exostose peut au niveau de la hanche ou de la rachis lombaire prendre l’aspect en bec de pirojki appelé ostéophyte.

Ces ostéophytes au niveau de rachis lombaire peuvent avoir un développement postérieur à l’origine d’une compression de la racine postérieure de la moelle occasionnant une douleur à type de névralgie sciatique.

Au cours de certaines professions exposées, on assiste à l’installation du même modèle mais cette fois à l’échelle cervicale et avec des douleurs irradiant le long des membres supérieures. On parle de névralgies cervico – brachiales, ces névralgies s’observent particulièrement chez le chirurgien dentiste constituant ainsi une maladie professionnelle.

Traitement : repose sur

-         ATG, AIF.

-         Myorelaxants.

En cas de douleur importante :

La mise en décharge est conseillée par un rééducateur et parfois recours au traitement chirurgical.

Causes :

La cause la plus fréquente de lombosciatique est représentée dans 80-90% par l’hernie discale au cours de laquelle le ligament vertébrale postérieur comprime la racine postérieure occasionnant au départ un tableau de l’imbagho (douleurs osseuse diffuses, dorsalgies), la douleur s’organise par la suit ou se fixe au niveau de l’espace inter vertébral (disk) en un pont précis en para vertébral avec une douleur radiculaire (compression d’une racine d’un nerfs) possède les caractéristiques suivantes :

-         Point de départ localisé

-         Trajet de la douleur fixe

-         Type décharge électrique

-         Accentuation de la douleur lors de l’étirement de la racine ou manœuvre de LASEGUE, normalement la flexion de la jambe sur le pied à angle droit (90°) en cas de névralgies sciatiques il y a une réduction de l’extension par la douleur. Cette manœuvre permet :        

·        D’étirer la racine.

·        Préciser la sévérité de l’atteinte.

       Chez c’est la prière.

L’hernie discale : peut être responsable de 3 tableaux

1-    la lombosciatique de type S1 : qui est la variété la plus fréquente

Trajet : dos             face antéro – interne de la fesse         face postérieure de la cuisse

      face postérieure de la jambe         tendon de Hashi         bord externe de pied                      petit orteil.

2-    la lombosciatique de type L5 : tourne

Trajet : dos            fesse               face postérieure de la cuisse             loge antéro – externe de la jambe           dos du pied            gros orteil.

3-    la lombosciatique de type L4 : (rare).

La lombosciatique de type S1 compliquée de trouble moteur va entraîner une impossibilité de marcher sur la pointe du pied et une disparition du réflexe Hashilien.

La lombosciatique de type L5compliquée va être responsable d’un déficit de la marche sur le talon et plus grave encore un steppage.

Ces 2 dernières situations (S1, L5) constituant avec la lombosciatique hyper algique 2 indications à la chirurgie en urgence dans un cas par la douleur et dans l’autre par le risque de steppage définitive.

Diagnostic de certitude : repose sur

La radio de rachis : pincement discale localisé.

Un scanner mais encore une IRM

Le traitement :

La chirurgie.

Autres causes de l’hernie discale :

Spondyle arthrite ankylosante.

Mal de pott (tuberculose vertébrale).

Métastases de cancer ostéophyte : kavom, thyroïde, branche, sein, rein, et chez l’homme prostate et testicule.

L’obèse.

La femme ménopausée.

Manutentionnaires.

                                     TUBE DIGESTIF

                         Reflux  gastro – oesophagien (RGO)

Le tube digestif commence au niveau de la cavité buccal et se termine au niveau de l’anus.

La cavité buccale   amélase   la déglutition qui se fait en deux temps, un temps

                              Salivaire

Oropharyngé et un deuxième temps oesophagien.

I-L’œsophage :

1- La dysphagie : gène à la déglutition (sujet obèse, fumeur, profession exposée)

Le cardia

SIO : sphincter inférieur de l’œsophage (empêche le reflux).

RGO : reflux gastro – oesophagien, il n’est pas liée à une atteinte du cardia mais à une insuffisance au niveau de SIO.

Précautions pour éviter le RGO :

-         Manger tôt / marcher avant de dormir.

-         Eviter le chocolat (diminue la pression).

-         Alimentation solide.

-         Vêtements larges.

   L’oesophagite peptique : c’est l’inflammation de la partie inférieure de l’œsophage         due au passage des produits acides gastriques, favoriser par la prise de boissons gazeuse, chocolat, alimentation liquide.

     Pyrosis

        Sténose peptique         diminution de diamètre de l’œsophage.

 Motif de la consultation : dysphagie basse continue permanente progressive (alimentation solide surtout).

Examens complémentaires :

-         La fibroscopie oesogastrique, permet de classer l’oesophagite. En fait l’endoscopie est indiquée le départ de régurgitation avant la sténose.                

-         Manométrie oesophagien : mis en évidence de la tension oesophagienne.

-         PH métrée : pour affirmer l’acidité de régurgitation.

      En cas de chirurgie ; bilan pré opératoire.

Traitement : en cas de dysphagie

RGO : GAVISCON®

Traitement médical :

Anti H2 (anti histaminique).

Inhibiteur de la pompe à proton ou anti sécrétoire.

Et un pansement : GAVISCON®

Et selon le degré de la sténose, on peut être opté à dilater en cas d’échec on fait une chirurgie de remplacement.

Remarque :

Il faut différencier l’oesophagite peptique de l’oesophagite caustique

Le diagnostic différentiel se fait grâce à l’interrogatoire.

La fibroscopie sera différée 48h

Diagnostic différentiel :

L’asthme nocturne avec un syndrome postural nocturne.

Syndrome posturale et angine de poitrine (crise nocturne)

Examens complémentaires :

PH métrée, manométrie pour mettre en évidence la remonté de contenu acide dans l’œsophage.

Etiologie (oesophagite peptique) :

-         Avant traitement le RGO puis les autres causes.

-         Cancer de la thyroïde (DPP haute).

-         RM avec grosse oeillette gauche (DPP moyenne).

-         Anyvrismes de l’aorte thoracique.

-         Et surtout le cancer de l’œsophage (moyen).

Plus bas le RGO puis le cancer oeso – cardiale puis la grosse hépatomégalie.

2- La dysphagie intermittente  capricieuse : (+ douleur thoracique)

 - le stresse.

 - trouble moteur de l’œsophage.

3- La dysphagie paradoxale :

Au cours de méga œsophage soit congénitale soit acquis soit au cours de sclérodermie (épaississement de l’œsophage, peau, poumon).

II- L’estomac :

Les gastrites, l’ulcère, le cancer, les lymphomes et HP (élécobacter piloris) qui un germe ébiquitaire retrouvé dans 97% de l’estomac de population mondiale, ce germe peut être responsable de gastrite aigue ou chronique puis l’ulcère gastrique ou de duodénum puis de lymphome des muqueuse ou MALT (métastases précoces) et de cancer.

NB : HP quand il devient symptomatique on parle de traitement éradicateur.

1- Gastrite :

Douleurs à type brûlures aggravées par les épices et les aliments trop sucrés.

Souvent associé à des régurgitations.

Examen physique :

Sensibilité api gastrique.

Examens complémentaires :

-         fibroscopie

-         biopsie (mettre en évidence l’HP et entreprendre un traitement éradicateur (anti H2 et ATB). Le type histologique de la biopsie va permettre de définir la gastrite : gastrite commune, hyperplasique ou atrophique (état précancéreux).

2- L’ulcère :

C’est une perte de substance qui peut être gastrique ou de bulbe duodénal.

La biopsie a un double intérêt :

-         présence de cellules cancéreuses.

-         Présence de HP.

L’ulcère gastrique est une lésion précancéreuse qui nécessite la fibroscopie répétés tout les ans afin d’éliminer. L’ulcère de bulbe ne se cancérise jamais.

Signes cliniques :

Crompe post prandiale (après les repas) soulager par l’ingestion d’aliment alcalin et par l’ingestion d’antiacide ou de pansement gastrique.

Vomissements provoqués.

3- Le cancer :

Soit les brûlures, soit les crampes soit de la douleur atypique accompagné d’une altération de l’état générale.

Parfois une ADP sus claviculaire gauche appelé ganglion de TROISIER (cancer soit génital soit digestif chez la femme, digestif chez l’homme).

NB :

Quelque soit le type de la douleur faire une fibroscopie + une biopsie.

La fibroscopie : peut montrer dans le cas de gastrite

1- muqueuse plate dans le cas d’ulcère gastrique (l’aspect le plus rencontré)

2- polypes souvent familiaux dans le cas de polypose familial gastrique ou colique, quand le polype intéresse le colon il s’agit d’une maladie autosomale dominante ou maladie de GARDMER.

3- gastrite atrophique de BIERMER ou fendique (par manque de la vit B12 et les facteurs 25710 K dépendant).

4- gastrite hypertrophique.

NB : dyspepsie mauvaise ingestion.

III- Bulbe duodénal :

En cas d’ulcère bulbaire la biopsie bulbaire n’est pas obligatoire mais on peut faire un tes expiratoire (HP)

L’ulcère bulbaire ne cancérise jamais.

Traitement :

Association amoxiciline  + flagyl pendant au mois six semaines.

Complications de l’ulcère gastro – duodénal :

1-    L’ulcère gastrique :

La perforation :

Ouverture de l’estomac et passage brusque d’acide dans le péritoine responsable d’un tableau de péritonite aigue, c’est un malade ulcéreux connu et parfois méconnu qui présente le plus souvent suit à une prise d’anti inflammatoire (stéroïdiens ou non), une douleur déchirante en coup de poignard accompagnée d’une respiration superficielle avec défense abdominale et à la longue contracture abdominale suit à l’inflammation : ventre en boit.

Examens complémentaire : c’est une urgence médicale.

ASP en position debout donne un croissant gazeux pneumo – péritonéal.

La fibroscopie est contre indiquée.

L’hémogramme montre hyperleucocytose, polynucléose neutrophilie.

L’hémorragie :

Souvent révélatrice, soit secondaire à des lésions de gastrite hémorragique (aspirine), soit complication d’un ulcère gastrique connu ou méconnu.

Cancer gastrique :

L’ulcère gastrique est considéré comme étant une lésion précancéreuse.

2-    Ulcère duodénal :

C’est une maladie chronique.

Evolution :

Poussées            Inflammation          fibrose              sténose           sclérose.

Complications :

  La complication la plus fréquente est la sténose du PYLOR : le plus souvent le malade est un ulcéreux connu.

Aux fibroscopies ; auparavant l’ulcération et une déformation de bulbe

Il présente des vomissements incoercibles fréquents, importants et rebelles au traitement médical.

Examens complémentaires :

La fibroscopie qui montre une sténose infranchissable.

On peut procéder à une opacification de l’estomac par de la baryte : image de baryte bloquée au niveau de l’estomac

   La perforation bulbaire :

A l’origine d’un tableau de péritonite aigue.

La péritonite, la sténose nécessitent un traitement chirurgical autant possible en urgence.

   L’hémorragie :

Les hémorragies gastro – duodénales :

Elles sont souvent le fait d’un traitement médical (AIF), au cours du quelle la protection gastrique ou duodénale est négligée.

Les différents tableaux :

1-    Hématémèse :

C’est l’émission par la bouche au cours de l’effort de vomissement du sang rouge ou noirâtre provenant soit d’une lésion gastrique, bulbaire ou duodénale sans oublier l’œsophage (hémorragie rouge).

Les variétés de l’hématémèse :

-         Hématémèse de petite importance.

-         Hématémèse de moyen importance avec retentissement hémorragique.

-         Hématémèse de grande importance responsable d’un tableau de choc hypo volumique.

Diagnostic différentiel :

Epistaxis postérieurement dégluti : nasopharyngé.

Gingivorragie abondante surtout au cours de la thrombopénie et accident aux anti vit K (coagulopathies).

Hémosialhémèse.

Hémoptysie.

2-    Rectorragie :

Émission du sang rouge par l’anus qui habituellement signe une lésion soit colique soit rectale.

Cette rectorragie quand elle s’associé à une hématémèse témoigne un saignement important.

3-    Malaena :

Qui est l’émission par l’anus du sang noir, visqueux, d’odeur fétide. Ce malaena est liée au fait que le sang est séjourné pendant une certaine période dans le tube digestif ou`il a été digéré, il traduit habituellement un saignement moyen haut situé ou plus rarement un saignement bas situé avec ralentissement de transit intestinal comprenait constipation.

Règle absolue :

Une anémie microcytaire hypochrome régénérative (ferriprive) associée à une koilomychie (angles cassant, cheveux secs) ou à une géophagie doit faire rechercher une lésion intestinale chez l’homme, et une lésion soit intestinale, soit génitale chez la femme.

Le saignement occulte, le traitement étant symptomatique et étiologique.

                                             L’ASTHME

C’est une affection bronchique, il s’agit d’une inflammation des branches caractérisée également par une hyper réactivité bronchique, puis sécrétion par des mastocytes d »histamine ayant un effet broncho constricteur (spasme bronchique) à l’origine du syndrome obstructif (l’air rentre facilement mais sort difficilement).

La crise d’asthme évolue en 3 phases :

1-    la phase du bronchospasme :

Ou phase sèche, cette phase est souvent caractérisée par des prosyndroes (avant symptômes) tel que l’inquiétude suit à une exposition (tabagisme, poussière de vendredi..), puis survient le bronchospasme avec :

Bradypnée expiratoire, avec cral expiratoire diffus sibilant et gène respiratoire et blocage.

Gène thoracique en expiration.

2-    phase catarrhale : écoulement généralisée.

Ou phase d’hyper sécrétion bronchique au cours de la quelle la muqueuse bronchique va sécréter du mucus ce qui va contribuer dans un premier temps à exagérer l’importance des cral  et de la distorsion thoracique puis intervient la phase catarrhale proprement dite au cours de la quelle le produit de sécrétion muqueuse va être expiratoire ou craché sous forme d’expictoration muqueuse, visqueuse composée de moules bronchique que le malade n’arrive pas à écraser sous les dents et de couleur blanchâtre.

L’expictoration va libérer progressivement le malade entraînant une disparition progressive de la dyspnée expiratoire et disparition des crals sibilant.

Examens complémentaires : le diagnostic repose sur

L’interrogatoire et l’examen physique

Des tests pharmacodynamiques sont utilisés en milieu spécialisé, ils visent à recréer le bronchospasme : test à l’Acétylcholine suivit dés l’apparition de syndrome obstructif et après tests fonctionnels respiratoire suivit d’une injection d’adrénaline.

Traitement : repose essentiellement

AINF essentiellement des corticoïdes pendant une courte durée suivit des broncho – dilatateurs (ventoline).

On peut tenter une enquête allergique pour rechercher l’allergène responsable des crises

Age :

Sujet jeune. (À partir de 4 ans.)

NB : la rougeole

Caractérisée par le signe du KOPLIK ; cous cous ou petit grains qui se développent en regard des glandes salivaires (énanthème). La chaleur favorise l’apparition d’exanthème éruptif morbiliforme.

Il existe 2 complication majeur de la rougeole : l’encéphalite avec risque de convulsion et retard psychomoteur et SDRA ; syndrome de détresse respiratoire aigue.

Le traitement : la vaccination.

                                           Les ADP

Te tuberculose cervicaux axillaire : tuméfaction indolore chaude. Une écrouelles : mauvaise cicatrisation après fistulisation de l’adénite tuberculose.

Métastase de cancer : cancer du sein donne des ADP axillaire, le cancer de la thyroïde donne des ADP jugolo – carotidiennes hautes et basses, fixes, fermes, dures, indolores.

Maladie de griffe de chat : lympho – granuleuse bénigne ou toxoplasmose donne des ADP cervicale.

La mono nucléose infectieuse : due à l’augmentation des monocytes dans le sang, donne des ADP cervicales.

Les variétés d’ADP les plus fréquentes ; les virus saisonnières (pendant la saison 5a6 infections donne des ADP qui vont rester jusqu'à l’age adulte) ou ADP d’entraînement.

ADP infectieuse.

Les lymphomes : prolifération de la lignée lymphoïde (LMH, LMNH) ; cellules souches ; cellules tumorales : splénomégalie et hépatomégalie.

Chez les femmes : la cavum.

                                       Les maladies infectieuses

                                          La fièvre typhoïde

Elle est due à un germe qui est un bacille de la fièvre typhoïde le bacille Eberth qui est transmit par le mode oro – fécale (mains sales), évolue en 3 semaines (3 septénaire)  après une période d’incubation silencieuse.

Le 1^ier septénaire : est souvent annoncé par des épistaxis puis une fièvre qui augmente progressivement pour atteindre au cours de 2eme septénaire un palier (zone plate) situé autours de 39,5 – 40,5°c.

Le 2iem septénaire : va se traduire par l’association de 2 signes généraux plus 2 signes fonctionnels plus 2 signes physique.

Les 2 signes généraux :

Fièvre en plateau avec un pouls dissocié, habituellement l’augmentation de la température centrale de 1°c au dessus de la normale entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de pouls de 10 à 20 battement par minutes.  dans les condition normales la température centrale est de 37 °c  au réveil, elle augmente progressivement avec la levée et l’activité pour atteindre 37,5°c,  la fréquence cardiaque moyenne se situant à 80 battement par minute, un pouls associé est un pouls qui répond à cette règle générale. 

Au cours de la fièvre typhoïde cette règle n’étant pas respecté on parle de pouls dissocié

                   37°c                           80/min      80 + 45/min pouls dissocié

                   40°c                          90/min

La température centrale doit être prise à l’aide d’une thermomètre gradué placé soit dans la bouche, soit dans le rectum pendant au moins 3 min sans oublier qu’on peut établir une courbe thermique ou un profil thermique.

Les 2 signes fonctionnels :

Diarrhée jaune OCRE jus de melon.

Les troubles de la consciences qui peuvent aller jusqu’au tuphos (pseudo comateux), délire ‘rêve’

Les signes physiques :

La splénomégalie infectieuse : un début splénique avec une rate molle et sensible.

Le signes pathognomonique de la fièvre typhoïde : les taches roses lenticulaires retrouvées à la jonction thorax abdomen.

3iem septénaire : caractérisé par une chute de la fièvre (défervescence thermique) selon de grands association thermique.

NB : au cours du 1^ier septénaire, il est fréquent de retrouver une ulcération soit du pilier antérieur du pharynx, soit une ulcération de l’amygdale qui est hypertrophiée, c’est la classique angine du DUGMETE

Le diagnostic positif :

Le conteste épidémiologique : la fièvre, la diarrhée et les autres symptômes.

A l’hémogramme on retrouve une leucopénie (la seule pathologie).

Les hémocultures, l’écoprocultures (des selles).

Le séro - diagnostic.

Le traitement :

Respecter les règles d’hygiène.

Les ATB : (en IV) le chloramphénicol en cas de tuphos, ou l’amoxiciline.

Le traitement est habituellement satisfaisant, sauf complications ou forme grave.

                                 Généralités sur la septicémie

Infectiologie                   fébricule

On parle de :

Petite fièvre : 37,7°c

Fièvre : > 38°c.

Les voies de la prise de température :    

-         La voie axillaire : on doit rajouter 0,5°.

-         La voie orale.

-         La voie rectale.

Les élévations physiologiques de la température se voient :

-         Après un effort.

-         Pendant la prise des repas riches de calories, exp. glucose.

-         Pendant l’ovulation.

-         En cas de cou de soleil.

L’élévation pathologique se voit au cours :

-         De la tuberculose.

-         L’hyperthyroïdie.

On peut distinguer :

-         Une fièvre en plateau.

-         Une fièvre en plateau qui connaît un osait.

Cette dernière s’observe au cours des états septicémiques, elle connaît de grand osait et particulièrement au cours des septicémie à BG (-).

Au cours des septicémie à BG (-) on peut retrouver une hypothermie (en rapport avec un dérèglement des centres régulateurs de la température par le germe lui-même ou des endotoxines.

On doit faire une enquête étiologique qui commence par un interrogatoire à la recherche d’une notion de contage (familiale ou professionnelle).

L’examen physique du malade à la recherche de signes d’orientation étiologique.

On peut retrouver un herpès naso – labial (bouton de fièvre), dissociation entre le pouls et la température, un rash cutané (bouton rouge qui sort d’une infection généralisée à miningocoque (miningocoximie)). Une lésion cutanée telle que un furoncle panaris orientant vers du staphylocoque orinus.

Des manipulations quelles soit dentaire, digestives, des perfusions, feront rechercher soit un staphylocoque, soit un BG (-)  et en milieu hospitalier le pyocyanique (donne du pus bleu hautement contagieux).

Les examens complémentaires :

1 – l’hémogramme : une forte hyper leucocytose ou leucopénie.

2 – l’hémoculture : répétée et envoyée le plus rapidement  au laboratoire pour mise en culture.

Les hémocultures sont souvent négatives, on préfère des séro Dc (la sérologie).

En cas de lésions cutanéo – muqueuse, on préfère des prélèvements locaux.

Le choc infectieux :

Ou syndrome malin des maladies infectieuses, associé à la septicémie des localisations vescérales secondaires de germe (abcès métastatique), et souvent une nécrose bilatérale des 2 reins responsable d’une insuffisance rénale et parfois un tableau de CIVD (coagulation intra vasculaire disséminée). A ce tableau peut s’associer également une hépatite fulminante avec un écter non conjugué et parfois un tableau d’émiephalopathie hépatique.

Le plus souvent le traitement repose sur des arguments d’ordre épidémiologique, soi d’ordre de probabilités.

Le traitement :

1 – Symptomatique :

         - Les solutés (perfusions)

Les drogues vasocompréssives dérivées des catécholamines  (dopamine, dobutamine, dobutrexe), ce sont des drogues qu’on donne pour maintenir la volumie.

-         Oxygénothérapie.

-         Nursing : changement de position pour éviter les escarres.

-         Des massages par du TALC.

-         Le gavage.

2 – Etiologique :

Logiquement il doit reposer sur les donnés de l’hémoculture et surtout l’antibiogramme mais le plus souvent il sera guidé par les arguments précités.

Les ATB :

Pour traiter un germe banale, on donne une ß lactamine et un anti staphylocoque.

Si c’est du staphylocoque (infection généralisée du staph : septicémie)., il faut au moins 2 anti staphylocoque (Bristopen + Gentamycine).

Si non ; céphalosporine associées ou non à d’autres ATB.

Dans touts les cas au moins 2 ATB et à action synergique.

Les corticoïdes :

Constituent souvent un traitement d’appoint associé aux ATB.

 Au moment ou`le patient frissonne : bactériémie

En cas de virus : virémie 

L’hémoculture peut se faire à n’importe quel moment sans attendre la bactériémie.

La fièvre rémittente nocturne :

Elle connaît de oscillait nocturne et cette fièvre rémittente quotidienne est synonyme de suppuration profonde : abcès viscéraux  ou ……….septique

Tumor, rebord, colore, dolore, l’articulation est superficielle.

L’hémogramme retrouve une hyper leucocytose à PNE.

VS très accélérée.

La Rg : le pus peut bouffer l’os et le cartilage

 Traitement :

-         drainage.

-         Antibiogramme.

Une arthrite septique sa s’immobilise.

NB :

Au cours des septicémies il existe souvent un de bord splénique réalise un petite splénomégalie molle et sensible.

Cette splénomégalie est commune à touts les états septicémiques.

                                Le syndrome sec

                          Syndrome GOUGEROT – SJOGREN

Asialie : bouche sèche, langue sèche et une xérostomie.

Xérophtalmie : on conseil des larmes artificielles.

Xérorhinie : on conseil des gouttes nasales.

C’est une maladie auto – immune apparaît entière en un syndrome qui précède souvent des maladies auto immunes tel que la sclérodermie systémique

Les gestes à faire chez un comateux :

-         cath. Veineuse.

-         Sonde nasale.

-         Sonde vésicale.

-         Sonde naso – digestive après conservation de la trachée   

  

                                                                                          

                                         LA TUBERCULOSE

La tuberculose : c’est l’affection de l’organisme par les bacilles de KOKH ou BK. ses localisations sont divers :

-         Poumons (parenchyme et plèvre).

-         Ganglions.

-         Os (tout les os et particulièrement le rachis : le mal de pott).

-         Abdomen : péritoine.

-         Péricarde.

-         Intestin.

-         Appareil urinaire ; particulièrement le rein chez l’homme.

-         Appareil génital : particulièrement chez la femme, c’est une cause de stérilité primaire (le couple n’a jamais eu d’enfant       0 grossesse), ou stérilité secondaire (après 3-5ans de la dernière grossesse).

Le diagnostic positif : il est posé grâce à :

L’interrogatoire :

-         Cicatrice vaccinale (à la recherche d’une absence de vaccination).

-         Notion de contage familiale.

AAA (Asthénie, Anorexie Amaigrissement) + une fièvre (fébricule <38°c) + sueurs spirales (le soir).

Et des signes d’appel orientant vers les organes (douleurs…)

Examens locaux :

IDR à la tuberculose + (le diamètre de l’induration de la réaction est entre 9-11mm). Ce qui signifie la présence de BK dans l’organisme.

Examens visant à mettre en évidence l’affection : la tuberculose, 2 types de réponses :

-         bactériologique : mis en évidence de BK.

-         Histologique ; biopsie       examen anapath à la recherche de nécrose caséeuse.

Dans certains cas et même en absence de l’un de ces éléments, on tente un traitement d’épreuve mais après un bilan hépatique dans la mesure ou`certains anti-tuberculeux (utilisés en Algérie) sont fortement hépatotoxiques et en particuliers l’INH (isoniazide) dont l’action toxique est potentialisée par un aminoside anti tuberculeux RIFAMPICINE présente au sein de la même spécialité en association avec l’INH (RIFINAH).

Touts les tuberculoses sont pauci bacillaires (peu de BK) même après culture sauf la tuberculose pulmonaire excavée (cavitaire) = 109 à 1011BK. C’est la forme la plus contagieuse.

Le diagnostic de cette forme :

On pratique soit un examen cracha ou bacilloscopie (hémoptysie ou rejet du sang avec la toue). Soit par les tubages gastrique chez la femme et l’enfant.

Examens directs sinon culture et parfois traitement d’épreuve.

Le traitement :

Le traitement de la tuberculose repose sur l’antibiothérapie anti tuberculose associant :

-         3ATB en phase d’attaque et parfois 4 (forme excavée)

-         2ATB en traitement d’entretient et parfois 3.

Ce traitement va être poursuivit pendant une durée de 6-9mois sauf pour l’atteinte osseuse (12mois et parfois plus).

La voie de contamination le plus fréquente et la voie aéroporté.

Quelques remarques générales :

Un diabète qui s’équilibre spontanément ou facilement accompagné d’épisodes d’hypoglycémie ; dans ce cas il peut s’agir :

-         D’une affection hépatique (épuisement des réserves)

-         D’une insuffisance rénale (l’insuline étant éliminée par le rein).

Une hépatite fulminante ne provoque jamais un état d’hypoglycémie, mais elle provoque un comma hypercaléimique.

Un état hypercaléimique peut être due à :

-         Une insuffisance rénale.

-         Une insuffisance surrénalienne.

La présence d’une polykistose rénale doit ne conduire à rechercher :

-         Une HTA familiale.

-         Une Hémourée familiale.

-         Une insuffisance rénale.

IM OU IAO fébrile + mauvaise d’hygiène buccale       endocardite infectieuse : streptocoque viridans gerle en cause qui est identifier par hémoculture.

Un TP spontanément bas est du à :

-         Une serrhose du fois (destruction progressive du foie).

-         Syndrome de mal absorption.

-         Hépatite.

TP < 20% (80-100%), TFV < %35(75-100%) : greffe hépatique en urgence.