Antibiothérapie -Stomatologie
I- Définition :
ATB est un produit fabriqué par des micro-organismes capable d’inhiber la multiplication cellulaire ou d’entraver les différentes fonctions d’autres micro-organismes (bactéries). Cette substance peut être élaborée par synthèse ou hémi synthèse.
II- Mécanisme d’action des ATB :
Les ATB agissent au niveau des différentes structures bactériennes bien précises appelées site d’action, il existe 4 sites :
1- La paroi bactérienne :
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne exp. : les β lactamines (pénicilline), entrave la synthèse des mucco polypeptides de la paroi bactérienne par conséquence la bactérie devient fragile et put être détruite par les défenses immunitaires (macrophages).
2- Membrane cytoplasmique :
Exp. ATB polypeptides : poly myxines en modifiant les propriétés de la division cellulaire ou les fonction synergétique.
3- Chromosomes (noyai) :
Les Quinolones : l’ATB se fixe sur l’ADN à différents stades et perturbe ainsi l’information génétique.
4- Les ribosomes :
Action directe sur la synthèse protéique de la bactérie.
Remarque : ainsi l’association de 2 ATB :
Aminoside (gentamycine) et macrolide.
L’association de 2 ATB ayant des sites d’action différents permet d’obtenir une efficacité thérapeutique meilleurs (en cas d’infection sévère).
ΙΙΙ- Sensibilité des bactéries aux ATB :
CMI : c la plus faible quantité d’ATB nécessaire (suffisante) in vitro pour inhiber le développement d’une population de bactéries.
CMB (bactéricide): c la plus faible concentration d’ATB pour q’une population de germe soit éliminer.
L’ATB agit soit par bactériostase (arrêt de la multiplication des germes), cette action est obtenue quand l’organisme atteint la CMI (concentration minimale inhibitrice).
Soit par bactéricide (c la mort de la bactérie), obtenue quand l’ATB a atteint la valeur CMB
On dit qu’un ATB est bactéricide quand CMB/CMI = 1.
IV- Résistance des germes aux ATB :
1- La résistance naturelle :
Exp. La paroi des collis bacilles est imperméable aux péni G et A les rendant insensibles à ces ATB.
2- la résistance acquise :
Le spectre d’activité naturel des ATB est rétréci à cause de la modification génétique de la bactérie.
Exp. Staphylocoques et pénicilline
Le spectre d’un ATB est l’ensemble des espèces bactériennes sensible à l’ATB.
Le spectre peut être large (plusieurs espèces et population des bactéries, exp: amoxicilline, ampicilline.
Le spectre peut être moyen : réduit par rapport au spectre large exp: macrolides, rovamycine, érythromycine.
Le spectre étroit : l’ATB agit sur un germe ou une espèce de germe bien déterminé exp. Péni G.
V- Action des ATB in vivo : dépend de
La sensibilité de la souche bactérienne.
La diffusion et la pénétration de l’ATB au niveau du foyer infectieux.
La résistance et la concentration de l’ATB.
La durée d’action.
La pénétration de l’ATB au niveau du foyer infectieux dépend de :
- Les conditions anatomique de foyer :(ischémie, enkystement des
Collections suppurées, les dépôts fibrineux) sont des paramètres qui entravent la diffusion de l’ATB.
- Le siège de l’infection : l’ATB ne diffuse pas dans touts les tissus de l’organisme. Il faut donc connaître la pharmacocinétique de l’ATB (diffusion, et résorption).
- Pharmacocinétique :
La résorption : c le passage de l’ATB dans la circulation sanguin, par contre certains ATB ne peuvent être administrés que par voie parentérale car leurs résorption digestive ou par voie orale est impossible exp. gentamycine (uniquement injectable).
- La résorption digestive : par voie orale, pour être résorber l’ATB doit passer par la barrière intestinale et ne pas être inactif dans la lumière intestinale.
- La résorption parentérale : (inj) réservé aux infections graves
L’élimination : par 2 voies principales urinaire et biliaire.
- Par le rein : exp. Pénicilline, céphalosporines, aminosides, voncomycine.
Les ATB dont l’élimination se fait sous forme active seront prescrit dans le traitement des infections urinaires ou rénales
En cas d’insuffisance rénale la posologie est adaptée en fonction de la fonction rénale.
Le vieillard, le nouveau née, l’enfant présentant une diminution de l’élimination et un risque important de toxicité, les doses seront réduites.
- Par la bille : (foie).
- Par le lait : macrolides, spiramycines (DCI) ou rovamycine (DC) d’où indication dans les abcès du sein.
- Glandes salivaires : rovamycine, spiramycines, trouvent son indication dans le traitement des glandes salivaires.
Sur le plan pratique :
Prescrire un ATB quand c’est nécessaire.
Choisir un ATB spécifique aux germes causals.
Choisir l’ATB en fonction de l’infection à fin qu’il soit efficace.
Donner une mono antibiothérapie (1ATB) quand :
- Le diagnostic est précis : ATB à spectre étroit.
- Diagnostic incertain : ATB à spectre large.
Ne jamais prescrire plus de 2 ATB.
Si c’est nécessaire il faut choisir 2 ATB de famille différentes et à sens synergique.
Réservé la poly antibiothérapie aux affections graves.
VI- Effets indésirables :
Les ATB sont des produits toxiques, ils peuvent induire :
Une allergie (choc anaphylactique, œdème de Quick), exp. Β lactamines, céphalosporines.
Neurotoxicité : d’où convulsion et crise d’épilepsie.
Néphrotoxicité : exp. Céphalosporines.
Oto toxicité : aminosides.
Accidents sanguins : anémie.
Aplasie médullaire : leucopénie.
Dyschromies dentaires : Titra cyclines.
Quel ATB prescrire ? Pour quelle affection ?
L’ATB thérapie s’impose devant :
- Péri coronarite sur dent permanente.
- Gingivite ulcéreux - nécrotique.
- Parodontite à progression rapide surtout chez les jeunes.
- Cellulites, ostéites, adénites infectieuses bactériennes.
- Septicémie, thrombophlébite.
- Traumatisme alvéolo – dentaire.
1- Complication de la pathologie pulpaire avec lésion périe apicale :
1ere intension : β lactamines : amoxicilline (une prise toute les 8h).
2eme intension : amoxicilline + acide clavulanique.
Amoxicilline + flagyl ou gentamycine.
2- Stomatite bactérienne :
Β lactamines ou macrolide.
Il existe des formes ulcéreuses nécrotiques ; chez les sidatiques, immunodéprimées, des patients sous chimio ou radio thérapie qui nécessitant une ATB thérapie à forte dose et largement prolongée (15jours)
L’ATB thérapie en pré et en post extractionnelle chez les patients irradiées (β lactamines ou macrolides).
3-Cellulites Suppurées Circonscrites :
L’ATB thérapie à elle seule ne suffit pas car la suppuration empêche la bonne diffusion de l’ATB pour cela le drainage s’impose.
Exp. Β lactamines. Amoxicilline en 1ere intension.
Amoxicilline + acide clavulanique ou gentamycine en 2eme intension.
4-Cellulite Diffuse :
15 millions de péni G par jour + 3 fl. de flagyl (IV)
En cas d’allergie :
Synergistine (pyostacine) 3g /24h.
5- actinomycoses cervico - facial :
Β lactamines ou macrolide de longue durée.
6-Ostéites des mandibules :
Biomatériaux + ATB (billes de gentamycine à mettre localement)
7-pathologie infectieuse des glandes salivaires :
Macrolide : spiramycines (TRT de choix) 3millions
2-3 (cp.) /j (6 – 9 MUI).
Pour les parodontites chroniques prolonger le traitement jusqu’à 20jours.
8- ATB prophylaxie :
a- Chez les sujets sains :
En pré en per et en post opératoire (désinclusion de la dent énucléation de kyste maxillaire, chirurgie ortho gnatique).
b- Chez les immunodéprimés :
Griffés, sous chimio, radio thérapie, sida, dénutries, les diabétiques mal équilibrés.
c- Cardiopathies à risque infectieux Oslérien.
Amoxicilline 3g 1h avant l’acte en une seule prise
Ou bien
Erythromycine (pyostacine) 1g
Clindamycine (Dalacine) 600mg 1h avant l’acte.
Chez l’enfant :
Amoxicilline 75mg/kg.
Pristinamycine 25mg/kg.
Clindamycine 15mg/kg.
Remarque :
Les cardiopathies à risque eschémique (cyanogène) ou syncopale ou chez les HTA l’ATB thérapie n’est pas nécessaire.
Conclusion :
Les ATB ne guérissent pas mais aident l’organisme à se débarrasser des germes microbien infectant.
L’ATB thérapie dépend de :
- Type de lésion.
- Germes ou des germes en cause.
- Terrain sur lequel survient l’infection.
L’ATB est réservé aux infections bactériennes. Il ne doit pas être prescrit dans les infections virales et les aphtoses.
Un prélèvement bactériologique s’impose (quand c’est possible) pour identification du germe causale pour ajuster l’ATB thérapie de départ qui était à large spectre.
Dans notre spécialité on prescrit en 1ere intension des β lactamines type A (amoxicilline, ampicilline), des macrolides vrais (spiramycines), des Synergistine (pyostacine). Les métroimidazolées (flagyl cp 250mg) en association, les lincozamides (lincomycine) et l’association amoxicilline + acide clavulanique ne sont jamais prescrit qu’on 2eme intension.
Dans les infections sévères à germes anaérobies ou aérobies il est préférable d’utiliser l’association amoxicilline + métromidazolés.
Les céphalosporines ou les kinolones ne sont utilisés qu’exceptionnellement dans nôtres spécialité.
Remarque :
DCI : amoxicilline, DC : Bristopen, β lactamines : péni M, bactéricide, spectre étroit.
Action : cocci gram+, staphylocoques (sauf staphylocoque meti R), cocci gram-.
Indication : infraction rénale, osseuse, cutanée, méningée, urogénitale, sauf stomatologique.
Gentamycine : bactéricide, aminoside, utilisé uniquement par voie parentérale (IV, IM).
Action : bacilles gram – aérobies.
Espèces résistantes : streptocoques, germes aérobies.
Indication : infections graves urinaire et rénale.
Toujours utilisés en association avec β lactamines, donc prescrite seule en stomatologie reste insuffisant.
Le métromidazolés (flagyl) : en per os ou en perfusion
Action : anaérobies gram + et -.
Utilisé seul en stomatologie reste insuffisante ou inefficace d’où son association avec des β lactamines.
Indication : infections graves.
Effets indésirables, contre indication et modalités de prescription (voir tableau).
La prescription d’une ordonnance :
1- antibiotique (dénomination en DCI) dosage forme durée du
Traitement.
Posologie
Exp. Amoxicilline 1g (inj) inj N° 08
1 inj IM/J. (matin) (sur test).
Amoxicilline 1g (cp) disp QSP 08J
1cp 2xj.
Amoxicilline 250mg susp QSP 08J
2CD (c dose)
2 CM (c mesure) 2xj.
2- Anti inflammatoire (DCI, DC) dosage Enfant forme Nourrisson
Posologie pd 03-05j Adulte
exp. Diclofenac 50mg (cp) 1bte
1cp 2xj Pd 03- 05j.
Maxilase sirop 1fl
1 cs 2xj.
Maxilase 3000 (cp) 1bte
1 cp 3xj
3- Antalgique : en cas de douleur
4- Vitamines : poly vitamines 1bte/1fl
Posologie
Vitaforme (gttes) 1fl
25 gttes 2xj adulte.
10 gttes /j enfant moins de 16ans.
Signature du chirurgien dentiste
CENTRE HOSPITALO – UNIVERSITAIRE DE BLIDA
SERVICE CHIRURGIE DENTAIRE
AHMED ZABANA.
Exemple de l’association de 2 ATB :
Amoxicilline 1g inj inj N°081- 1inj IM / j (matin)
Amoxicilline 1g (cp) disp QSP 08j
1cp l’après midi/ 1cp le soir
2- Gentamycine 80mg (inj) inj N°08 (1inj IM/j).
La famille | Le nom commun | Non de spécialité | posologie      dose unitaire int doseadlt enft prise max | D S | D O | Tolér-ence et toxicité | indication | contre indication |
Otéoradionécroses et Odontostomatologie
I- Introduction :
Les ostéoradionécroses sont des complications graves des irradiations de la région cervico – buccale.
L’ostéoradionécrose peut apparaître précocement dans les mois qui suivent le traitement ou tardivement après un intervalle variant de 2 à 10ans. Sa cause déclenchante étant alors traumatique ou infectieuse.
Les ostéoradionécrose d’apparition précoce étaient dues à des manques de mise au point dans le protocole thérapeutique.
Les ostéoradionécroses tardives apparaissent après une phase de guérison locale et se manifestent le plus souvent à la suite :
- D’une avulsion dentaire.
- D’un traumatisme minime (prothèse mal faite).
- D’une intervention chirurgicale.
L’infection intervient comme facteur aggravant expliquant ainsi le faite qu’une radionécrose aseptise, constituée d’un os en « suivie » recouvert de muqueuse puisse être parfaitement tolérée. Alors que si ce logent est « ouvert » dans la bouche des accidents très graves tendent à se déclancher.
II- Radiations ionisantes et ostéoradionécroses :
A- Des différents types d’irradiations :
Les éléments néoplasiques sensibles aux radiations sont frappés par des lésions de leur matériel génétique et ne peuvent aboutir à la fin de leur processus mitotique.
Il existe 2 types de radiothérapie :
- La radiothérapie ou`l’appareil est à distance du malade.
- La brachyradiothérapie ou`les sources d’énergie sont souvent soit au contact de la lésion soit dans la tumeur.
B- Mode d’action des radiations ionisantes :
1- Sur la cellule :
Tout rayonnement absorbé en un point quelconque de la cellule y provoque une désintégration locale, la blessure entraînera suivant sont siège :
Une mort immédiate soit par nécrose de coagulation soit par nécrose de gliquifaction.
Une mort différée par suppression de la reproduction, ou des lésions latentes à manifestations tardives, ces lésions peuvent persister pendant une longue période (5ans) sans aucun trouble puis brusquement à l’occasion d’une irritation extérieure, la lésion latente se révèle et les signes d’altération et de nécrose se manifestent.
2- Sur le tissu osseux :
Au niveau de l’os : d’après REGAUD du fait de la charge de l’os en sels de poids atomique élevé, il y a émission secondaire dans l’intimité même de l’os d’un rayonnement très absorbable, qui entraîne la mortification des éléments organiques du tissus osseux « l’os se brûle de lui-même ». Cette modification est susceptible de rester latente indéfiniment. Mais dans les os superficiels exp. Crâne, maxillaire, il suffit d’une plaie du mince téguments de revêtement qui met le tissu en communication avec le milieu extérieur septique pour déclencher le processus radio nécrotique.
Au niveau du tissus conjonctif et de la vascularisation : le tissu conjonctif de soutien, très fragile, est à la merci de moindre traumatisme. Par ailleurs les vaisseaux sanguins qui sont très sensibles à l’action des rayons x présentant des lésions, les capillaires sont détruits et les globules extravasés, ce qui explique la fréquence des ostéoradionécroses situées au niveau de la mandibule peu irriguée par rapport au maxillaire supérieur, véritable éponge vasculaire.
C- Altérations anatomiques d’ostéoradionécrose :
Les manifestations de modification radiothérapique se situant à 2 niveaux :
Dans l’os même : modification des cellules osseuses, altérations vasculaires entraînant l’obstruction de la lumière des vaisseaux, la progression de l’ostéite.
La muqueuse périe osseuse déjà irradiée se nécrose et disparaît à la suite d’un traumatisme d’une extraction dentaire. Une ostéite s’établit la nécrose osseuse sous jacente à la nécrose muqueuse est plus étendue.
Le tissu cellulaire du voisinage : soumis à des lésions post radiothérapique présente des poussées cliniques de cellulite aboutissant à une fonte septique du tissu cellulo – graisseux.
Une fois la peau atteinte, des fistules se constituent, établissant la communication entre l’os et la cavité buccale ou l’extérieur.
III Etiologie :
Les facteurs susceptibles de déclencher une ostéoradionécrose sont de 2 ordres fondamentaux :
A- Etiologie fondamentale :
On implique :
- L’influence de la dose, l’effet du rayonnement secondaire.
- La qualité du rayonnement.
- Les modalités de la technique d’application et faute de technique.
B- facteurs prédisposant ou déclenchants :
1- La localisation de la tumeur :
Une irradiation proche de l’os délivre obligatoirement une dose très élevée au maxillaire voisin. Ceci est encore plus accentué lorsque l’os est envahi par le processus tumoral.
2- Le terrain :
Facteur local : le maxillaire supérieur bien irrigué, répond mieux aux rayons, la mandibule par contre est touchée par le processus ostéolytique en raison de sa densité osseuse et de son irrigation terminale.
Facteurs généraux du malade : il existe des terrains prédisposant, facteurs métaboliques, diabète, artérioscléroses, mauvaise hygiène buccale, kystes infectés ou foyers infectieux, l’alcoolisme par son action irritante locale est responsable des perturbations qu’il apporte aux défenses de l’organisme, il peut favoriser l’apparition de ces ostéoradionécroses.
3- Les traumatismes :
Ils sont très graves sur une muqueuse fragile et irradiée. Les traumatismes peuvent détruire cette muqueuse et mettant l’os à nu, favoriser l’infection et l’ostéoradionécrose. Ils existent différents traumatismes :
- Traumatisme accidentels de causes extérieures : micro traumatismes masticatoires, aliments, contusions….
- Actes stomatologiques restent les principales causes des ostéoradionécroses.
- Radiothérapie trop précoce sur une gencive non cicatrisée.
- Avulsion de dents situées dans le champ d’irradiation et après irradiation.
- Prothèse dentaire défectueuse et traumatique.
- Mise en état buccal non effectué.
IV- Etude clinique :
A- Les réactions de voisinage :
1- Au niveau des tissus mous :
Il existe divers réactions muqueuses certaines immédiates, d’autres plus tardives, faisant suite à l’irradiation de la muqueuse.
a- Réactions muqueuses immédiates :
Un énanthème : la muqueuse présente une rougeur dans la 8eme jour de traitement.
Une épithéliite exsudative : l’épithélium tombe et il est remplacé par un exsudat jaunâtre recouvrant le chorion.
b- Séquelles plus tardives :
Nécroses muqueuses et ulcérations des parties molles.
Parallèlement des réactions cutanées, immédiates se caractérise par la chute des poils, un érythème, une épidermite exsudative et une desquamation sèche puis une radionécrose aigue de la peau.
Les muscles de la langue et les masséters s’atrophient, les muscles ptérygoïdiens fortement irradiés entraînent un trismus.
2- Au niveau des glandes salivaires :
Existe selon la description de FRIEZ 5 périodes :
- 1er période : hypersalivation due à la radiomucite.
- 2eme période : la bouche devient pâteuse, la déglutition difficile, exigeant du malade l’absorption répété de liquide.
- 3eme période : une hyposalivation s’installe, la muqueuse buccale prend un aspect dépoli, le miroir d’examen colle à son contact.
- 4eme période : le nettoyage par l’insalivation ne se fait plus normalement et les dépôts blanchâtres des cellules desquamées sont visibles à la surface de cette muqueuse buccale.
- 5eme période : les dents sont recouvertes d’un film adhérent favorable aux caries, les languettes gingivales prennent un aspect scléreux, les lèvres sèches se fendillent, la langue est sèche érodée, fissurée et douloureuse.
Cette xérodermie durable gène sa phonation, son alimentation, préparant par la même un terrain favorable à l’infection qui touchera l’os.
3- Au niveau des dents : ododntoradionécrose :
a- L’action des traitements ionisants : se traduit par 02actions
L’une directe n’entraînant histologiquement que des lésions pulpaires, ces dents restants d’aspect cliniquement normal.
L’autre indirect, provenant du retentissement dentaires des altérations tissulaires voisines.
Etude radiologique de la dent irradiée :
Sur la face triturante une image de cupule avoisine les cornes pulpaires, l’émail est transparent, la dentine est floue, la chambre pulpaire semble diminuée et les canaux sont filiforme, le contour des racines n’a aucune précision entre la limite os – cément.
b- Complications de l’ododntoradionécrose :
Début : douleurs très vives à type d’hyperesthésie dentinaire.
Etat : mono arthrite apicale et accidents inflammatoires péri – apicaux.
Fin : ces accidents infectieux péri – apicaux peuvent se traduire par de redoutables ostéoradionécroses.
V- Traitement :
A- Traitement prophylactique des ORN :
1- Prophylaxie pré radiothérapie :
Mis au point d’un protocole opératoire thérapeutique : c’est le radiothérapeute qui choisit une méthode d’irradiation adaptée au problème carcinologique donné.
Traitement prophylactique avant l’irradiation : une des étiologies des ORN est due à l’extraction des dents ou des lésions situées dans une zone irradiée, il faut avant et après bilan radiographique supprimer toutes les dents dans le champ d’irradiation ou non.
En cas de curiethérapie : si la localisation de la lésion le permet, des prothèses pourront protéger les dents jusqu’à l’apex et l’os sous jacent. Si cela se révèle impossible, l’extraction des dents en regard s’imposera.
2- Prophylaxie post radiothérapie :
Contrôle bucco – dentaire tous les 03 mois durant les 1ères années, afin de surveiller l’évolution d’une possible odonto RN.
L’examen radiologique permet d’identifier l’extension et l’évolution d’une possible ORN.
La prophylaxie des lésions dentaires post radio thérapeutique repose sur l’alimentation et l’hygiène buccale.
L’alimentation devra être saine pauvre en sucrerie et en laitage. L’hygiène buccale stricte avec des brossages dentaires fluorés.
B- Traitement curatif :
1- Thérapeutiques médicales :
La xérostomie : prescrire des bains de bouche aqueux sous antibiotiques puissants
et exempts de soluté, des anti allergiques.
La douleur : nécessite un traitement anti – inflammatoire, anti – infectieux et antalgique, il existe aussi des pastilles et des gels qui anesthésient la douleur lors de l’absorption des repas.
Les cellulites : antibiothérapie massive, pour les suppurations drainage faire des petites incisions très courtes sans emploi de drains.
Les antibiotiques locaux (Rifocine) donnent de bons résultats sur le trajet des fistules.
ORN : essayer de juguler l’infection et d’arrêter la douleur ; la préférence thérapeutique porte sur les antalgiques mineurs, et une antibiothérapie accompagnée d’une corticothérapie.
Au début du traitement pendant 2 ou 3 semaines l’antibiothérapie doit être lourde (ampicilline 3g/j) puis poursuivre pendant un mois ou plus suivant l’évolution par « antibiothérapie d’entretien ».
On signal aussi que l’extencilline retard à 2.400.000 UI à raison d’une injection par semaine donne de bons résultats.
2- Traitement chirurgical des ORN :
Les séquestrectomie sous AG, elle permet un nettoyage du foyer nécrotique avec élimination des éléments osseux les plus individualisés.
La résection de la mandibule ; elle est indiquée huit mois après les signes radiologiques.
Pour de petites lésions on pratique un geste à minima permettant de conserver les baguettes osseuses et ainsi de maintenir les tissus et un aspect normal de l’opéré.
La manbibulectomie totale et de nécessité exceptionnelle.
CAVITE BUCCALE ET SIDA
Odontostomatologie et infection par le VIH
I- Introduction :
La contamination par le virus de l’immuno – déficience humaine (VIH) est essentiellement sexuelle, sanguine, et foeto – maternelle.
Le dépistage des lésions dus à la contamination par le virus du SIDA est donc de prévention est très important en odonto – stomatologie. C’est pourquoi le chirurgien dentiste doit connaître ces lésions qu’elles soient buccales et évocatrices de l’infection au VIH, plus habituelles ou spécifiques de cette infection.
II- Diagnostic biologique :
Le diagnostic biologique de l’infection repose sur 02 méthodes :
- Isolement de virus.
- Détection des Ac anti- VIH 1 et 2.
Actuellement 2 rétro virus sont responsables chez l’homme de cette pathologie : le VIH1 et le VIH2.
Il existe 02 types de tests : ELISA et WESTON BLOT.
III- Connaissance de l’identité clinique du patient :
En odonto – stomatologie, la connaissance de l’identité clinique du patient est essentielle. Ainsi, lors de l’examen et au moment de l’interrogatoire, le praticien va se trouver devant 3 solutions cliniques principales (on exclut le cas du patient connu, ayant eu des soins bucco – dentaires réguliers chez le même praticien et qui n’est pas contaminé par le virus).
La première : le patient est séropositif. L’ignore (et le praticien lui-même l’ignore), c’est la situation la plus fréquente.
La seconde : le patient est séropositif et en informe le praticien.
La troisième : le stade de séropositivité asymptomatique est déjà dépassée et il existe des lésions très particulières au niveau de la cavité buccale.
A- Manifestations buccales évocatrices de l’infection au VIH :
1/ Etat des dents :
Des poly caries entraînant des affections chroniques avec des foyers infectieux considérables, la mise en état de la bouche doit être fait très rapidement.
Lorsqu’il s’agit d’extractions ou de outre intervention sanglante 02 points sont à prendre en considération.
Le problème infectieux : qui sera résolu par la prescription d’un ATB pendant quelques jours (on donne des associations 2g/j).
Le problème d’une thrombopénie fréquente : pouvant amener un saignement anormal.
La connaissance des examens biologiques est donc importante. Hormis ces 02 éléments de précaution, tous les soins dentaires sont possibles et doivent être réalisés rapidement.
2/ Les gingivites et les gingivo – stomatites :
Elles se caractérisent comme des lésions habituelles mais sont persistantes et récidivantes.
Ce sont des lésions érythémateuses ou ulcéreuses.
La coloration rouge foncée de la gencive qui peut prendre parfois un aspect plus violacé doit également attirer notre attention.
Les traitements : sont essentiellement des pulvérisations, des lavages fréquentes avec des antiseptiques habituels. Des détartrages soigneux sous ATB, la suppression de toutes les causes locales initiatives et infectieuses, la motivation et l’enseignement d’une hygiène rigoureuse.
3/Les parodontopathies :
Elles sont très évolutives, on les retrouve souvent chez le sujet jeune.
Le traitement consiste en :
- Une antibiothérapie renouvelable en fonction des périodes de récidives.
- Eradication de tous les foyers infectieux locaux.
- Détartrage soigneux sous irrigation.
- Pulvérisation antiseptique.
- Soins des lésions parodontales.
- Extractions dentaires lorsque les mobilités sont avancées ou terminales.
4/ Les papillomes :
Ils se présentent sous forme de petites lésions verruqueuses principalement dans la région des commissures labiales et sur les bords de la langue, ils sont dus au papilloma virus.
Il n y a pas de traitement particulier pour ces petites lésions non douloureuses. Quand les papillomes deviennent gênant ou en fera l’exérèse chirurgicale.
5/ L’herpès :
Maladie infectieuse due à l’herpès virus, les lésions herpétiques sont plus fréquentes chez les porteurs de l’infection au VIH que dans la population générale non contaminée.
Elles sont importantes, récidivantes souvent de longue durée et signent une immunodéficience.
Cet herpès se caractérise par des érosions, puis des ulcérations qui se succèderont jusqu’à la rupture des vésicules herpétiques. Il est souvent péri labial mais aussi intra buccal.
Chez les sujets porteurs de l’infection au VIH, on peut considérer l’infection herpétique de la muqueuse buccale comme une infection opportuniste quand sa durée dépasse approximativement 1 mois.
Il n’y a pas de traitement spécifique, on contentera donc des traitements habituels :
- Le cuterpès sur les lésions labiales.
- Des immuno – régulateurs ou immuno – stimulants (isoprinosine par voie générale).
- Motivations à une hygiène buccale stricte (en contrôlant le bilan biologique dans les formes mineures).
6/ Les aphtes :
On peut retrouver la lésion aphtoide isolée, de couleur « beurre frais » entourée d’un halo érythémateux très douloureux.
Parfois ces aphtes sont multiples, de volume variable. Ils durent longtemps, récidivent sans cesse, se compliquent d’infection telles que les candidoses. Ils sont horriblement douloureux.
Traitement :
Bains de bouche à l’aspirine effervescente non vitaminée (pendant 10mn chaque fois) en altérance avec des bains de bouche à l’eau chloroformée (10mn).
B – Manifestations buccales les plus habituelles dans l’infection au VIH :
1/ Les candidoses :
Ce sont des lésions érythémateuses atrophiques ou pseudo – membraneuses ou s’associant souvent à des lésions de la commissure labiale (perlèche) ou des lèvres (chéilites).
La candidose est déterminée par un champignon du groupe candida (habituellement le candida albicans). Enfin, il faut se méfier de toute candidose traînante et rebelle (récidive).
Ces lésions se traitent par des bains de bouche et un nettoyage de la cavité buccale au sérum bicarbonate.
Les autres traitements habituels sont : le Fungizone, le Myocostatine et le Daclarin.
2/ Les érosions et surtout les ulcérations :
Sans cause particulière, elles doivent être prise en considération (on retrouve de plus en plus fréquemment à l’examen buccal), d’autre plus qu’elles sont très douloureuses. Ces ulcérations sont traînantes récidivantes. Leur biopsie ne donne aucun renseignement spécifique.
Les soins locaux et les antibiotiques ne donnent pas de résultats. L’hygiène bucco – dentaire doit être stricte pour qu’au déficit immunitaire ne s’ajoute pas un « déficit hygiénique ».
C – Manifestations buccales spécifiques de l’infection au VIH :
1/ La leucoplasie chevelue :
Située sur les bords de la langue, elle peut déborder sur les faces dorsales et ventrales. Elle se présente sous forme de crêtes d’aspects blanchâtres kératosique et plissé. La lésion est indolore, non détachable, souvent ignorée du patient.
Il n’existe pas de traitement spécifique de cette lésion. Certains auteurs ont pu constater sa régression partielle après thérapeutique antimycosique.
2/ Les sacomes de Kaposi et les lymphomes non hodgkiniens de type B :
Les sarcomes de Kaposi :
Définissent la forme majeure du SIDA. Ces sacomes se présentent dans la bouche, principalement sur les muqueuses palatines ou gingivales.
L’aspect est celui d’une tache plane de couleur rouge pourpre, violacée, indolore, les lésions évoluent pour prendre des formes tumorales, saillantes pouvant ressembler à des épulis.
Les lymphomes Hodgkinien de type B :
Sont moins fréquents. Leur aspect peut prêter discussion avec le sarcome de Kaposi.
La biopsie lèvera le doute.
Lorsque ces tumeurs (Kaposi surtout) sont petites, la chimiothérapie (cytokines ou interféron, bléomycine) peuvent également rendre de grands services.
Les « sarcomes » de Kaposi cutanés sont souvent localisés sur le visage.
D – Autres manifestations de la maladie odonto – stomatologique :
1/ Les adénopathies :
Elles apparaissent au début de l’atteinte immunitaire, sont uniques ou multiples.
2/ Les parotidites :
Uni ou bilatérale, elles soient faire un objet d’un examen médical approfondi.
3/ Les carcinomes épidermoides :
Ils peuvent dégénérer à partir des lésions diverses, traînantes (ulcérations, candidoses).
4/ Les paralysies faciales :
Peu courantes, elles peuvent signer une atteinte neurologique de la maladie.
Les manifestations buccales de l’infection au VIH doivent être connues des praticiens (spécialistes et généralistes).
Certaines lésions font évoquer la maladie d’où l’intérêt de dépistage. Ce serait de ramener à un diagnostic d’infection au VIH, l’interrogatoire, la bonne connaissance du patient, de ses modes de vie, des signes évolutifs de la maladie, les examens biologiques et histologiques permettront souvent de connaître l’étiologie du symptôme en cause.
Les foyers bucco – dentaire doivent être supprimés, à éviter les complications par l’infection locale, d’autant plus que beaucoup de ces complications peuvent apparaître à l’occasion de chute des défenses immunitaires. Des consultations régulières assureront le contrôle de l’état buccal.
Chez le séropositif ; il n’y a aucune contre indication à faire les même traitements que chez n’importe quel autre patient : soins endodontiques et parodontaux, extractions, prothèses.
Mais lorsque l’état général du malade est très altéré, les soins sont pratiqués en milieu hospitalier. C’est à ce prix la que nous parviendrons à atteindre les objectifs de préventions.
" Précautions universelles" pour limiter au maximum tout contact avec le sang et les liquides biologiques.
(Circulaire DGS/DH n° 23 du 3 août 1989 (BEH 1989 ; 34 ; 137-138)).
1. Porter des gants pour tout contact avec un liquide biologique contaminant, une lésion cutanée, des muqueuses, du matériel souillé ; porter des gants systématiquement si l’on est soi-même porteur de lésions cutanées.
2. Protéger toute plaie.
3. Se laver les mains immédiatement en cas de contact avec des liquides potentiellement contaminants et systématiquement après tout soin.
4. Porter un masque, des lunettes, une sur blouse lorsqu’il y a risque de projection (aspirations trachéo – bronchiques, endoscopies, chirurgie..)
5. Faire attention lors de toute manipulation d’instruments pointus ou tranchants potentiellement contaminés.
6. Ne jamais plier ou récapuchonner des aiguilles ; ne pas dégager les aiguilles des seringues ou des systèmes de prélèvements sous vide à la main.
7. Jeter immédiatement les aiguilles et autres instruments piquants ou coupants dans un conteneur spécial, imperforable.
8. Décontaminer immédiatement les instruments utilisés et les surfaces souillées par du sang ou un autre liquide biologique avec de l’eau de Javel fraîchement dilué à 10%, ou un autre désinfectant efficace.
9. Placer les matériels à éliminer dans des emballages étanches marqués d’un signe distinctif.
CONDUITE A TENIR EN CAS D’ACCIDENT EXPOSANT AU SANG
Il est indispensable que toute personne victime d’un AES puisse consulter rapidement, 24h sur 24, pour l’évaluation du risque, conseils et prise en charge, sans oublier ultérieurement la déclaration d’accident de travail.
1- Nettoyage de la plaie :
Exposition cutanée : nettoyage immédiatement à l’eau et au savon ; désinfection par dérivés chlorés (dakin ou eau de Javel fraîchement dilué 10 %) ou alcool à 70° ou polyvidone iodée en solution dermique (contact d’au moins 5mn).
Exposition muqueuse : rinçage immédiat et prolongé au sérum physiologique ou à l’eau.
2- Evaluation des risques infectieux :
Elle doit être faite rapidement par un médecin servant de référent dans l’établissement (*) ou par le médecin du travail, ou en leur absence par le médecin responsable des urgences, et la nuit par le réanimateur de garde.
L’évaluation des risques repose sur deux éléments : la sévérité de l’exposition, la nature et le caractère infectant du liquide biologique responsable.
Malade source infecté par le VIH | ||
Nature de l’exposition | SIDA et /ou charge virale virale élevée | Non SIDA et /ou Charge viral faible |
Massive (1) | Traitement recommandé | Traitement recommandé |
Intermédiaire (2) | Traitement recommandé | Traitement possible |
Minime (3) | Traitement possible | Traitement non Conseillé. |
Exemples :
(1) : piqûre profonde, dispositif intra vasculaire, aiguille de gros calibre.
(2) : coupure avec un bistouri à travers des gants, piqûre superficielle avec une aiguille creuse.
(3) : blessure superficielle (simple érosion épidermique) avec aiguille pleine ou de petit calibre.
3- Traitement :
Une prophylaxie par bithérapie est recommandée pour tout accident exposant à du sang VIH positif ou présumé l’être AZT (rétrovir) : 500 à 600 mg/j en 2 ou 3 prises + 3 TC (Epivir) : 150 mg 2/j. L’indinavir (Crixivan), inhibiteur de protéase, peut être adjoint (800 mg 3/j) lorsque le risque de transmission apparaît plus important.
Le délai de l’administration du traitement : au mieux dans les 4 premières heures, reste un élément capital de l’efficacité préventive. La pharmacie assure la mise à disposition 24h/24, d’une trousse de prophylaxie des trois anti rétroviraux dont la prescription peut être nécessaire.
La durée de traitement sera de 4 semaines.
Une réévaluation est nécessaire dans les 48 premières heures par un médecin référent (*). Ce conseil médical permettra éventuellement d’interrompre un traitement dont la prolongation ne parait pas justifiée. Du point de vue médico – légal, une sérologie doit être faite avant le 8eme jour après l’accident, puis répétée au 3ème et 6ème mois
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