Le diabète sucré :DID
Définition :
Le diabète est trop fréquent dont la définition est biologique : on parle de diabète sucré.
On définit le diabète sucré lorsque le taux de glucose dans le sang dépasse 1.26 g/l.
Il existe 3 types de diabète sucré :
1) Le diabète insulinodépendant :
Du sujet jeune ou du type 1 : qui se traduit sur le plan clinique par des polyuries (augmentation de la durère), et polydipsie (boit beaucoup), polyphagie (mange beaucoup) et amaigrissement.
Ces symptômes sont particulièrement évocateurs du diabète de l’enfant et imposent un bilan biologique : glycémie, glycorée.
Le seuil maximal de transformation de glucore > 1.26 g/l, et de glycémie > 1.80 g/l.
Le diagnostic du diabète sucré ne doit être posé qu’après un 2ème prélèvement (2ème contrôle), il existe un 2ème chiffre, par ce qu’il y à le diabète de stresse.
Visant à confirmer les premiers résultats, en dehors de l’urgence le délai entre les deux prélèvements varie de 15 à 30 jours.
Le diabète insulinodépendant : nécessite une insulinothérapie à vie, il est le plus souvent secondaire du à une insullite (inflammation des îlots β de Langherhans), auto-immune avec destruction des cellules β de Langherhans et avec pour conséquence une insulino-pénie soit relative soit totale.
Ce type de diabète est auto-immun, et n’est pas aussi héréditaire qu’on le pense.
Il vaut mieux que le patient ne fait pas son insuline avant l’acte dentaire et qu’il vient a geins pour faire l’extraction.
2) Le diabète non insulinodépendant :
Le type 2 : il s’observe chez le sujet âgé au delà de la 40aine, il est secondaire à une insulino- résistance périphérique (tissus graisseux et musculaires), ce type de diabète est particulièrement fréquent chez le sujet sédentaire (ne bougeant pas), et les sujets obèses, et dont les habitudes alimentaires sont mauvaises (alimentation essentiellement riche en mauvaise graisse : animale, LDL, cholestérol).
Ce diabète non insulinodépendant connaît un facteur familial et un support génétique HLA (human leucocyte antigène), qui fait de lui un diabète sucré familial.
L’insulino-résistance périphérique entraîne dans un 1er temps une hyper insulinémie : augmentation du taux de sécrétion de l’insuline endogène, qui se normalise par les chiffres glycémiques, ces derniers restent toujours augmentés.
Dans une 2ème phase, on assiste à un épuisement pancréatique avec une diminution du taux d’insuline.
Sur le plan clinique, le plus souvent des complications dégénératives ramènent le malade à consulter : neuropathie sensitive (engourdissement), neuropathie motrice (faiblesse des pieds), des troubles trophiques : trophicité de la peau, du muscle (gangrène distale, déchaussement dentaire, abrasion dentaire, pulpite et gingivite répétée, l’impuissance sexuelle, diarrhée motrice.)
Autant de symptômes doivent faire pratiquer de glycémie, surtout en présence d’un terrain familial.
En fait le diabète non insulinodépendant est définit comme une hyperglycémie chronique à laquelle l’organisme s’adapte jusqu’à l’apparition des complications dégénératives, heureusement que ce n’est pas toujours le cas.
Le traitement : repose avant tout sur le régime alimentaire et sur l’activité physique, puis sur les médicaments (pour brûler le sucre).
3) Le diabète insulinoréquierant : avec 2 sous types
DIR temporaire :
C’est un diabète non insulinodépendant qui nécessite l’insuline de façon temporaire suite à une grossesse, allaitement, corticothérapie prolongée, stresse physique ou psychique tel que la dépression nerveuse, une psychose (schizophrénie).
La sclérose en plaque : maladie du sujet auto-immun, elle atteint le système nerveux central se préparant dés l’enfance et apparaît à 45ans.
DIR définitive :
C’est un diabète non insulinodépendant dont le pancréas s’est épuisé et qui à brûlé ses réserves (polyphagie, PPA), il nécessite une insulinothérapie à vie.
Le diabète sucré :
Le DID reconnaît essentiellement des complications métaboliques tel que l’acidocétose diabétique, et le coma acidocétose, et aussi l’hypoglycémie.
A l’occasion d’un repas sauté on aura une hypoglycémie.
L’acidocétose diabétique est caractérisée par une glycémie élevée → glycosurie élevée aussi → polyurie élevée.
Le patient conscient pourra compenser mais en absence d’insulinothérapie.
Dés l’apparition du coma, cette compensation ne peut plus se faire et dans un cas comme dans l’autre, l’organisme fait appelle à la néoglucogenèse hépatique puis à partir des graisses de réserve, cette dernière aboutissant à la formation du glycose, et de corps citoniques (Acétonémie, Acétonurie).
Le risque majeur étant représenté par le collapsus cardiovasculaire suite à une hypovolumie.
Le traitement : repose avant tout sur
- rétablir le volume soit par de grosses molécules plasmo-gel si la tension artérielle est trop basse, sinon à l’aide d’un sérum salée (physiologique).
- l’insulinothérapie est instaurée en même temps dans le but d’obtenir une réintégration du glycose au sein de la cellule, et du K+ [3.5 → 5.5 Meq : normal].
[Si le K+ < 3.5Meq : hypocalcémie, si K+ > 7Meq : l’arrêt cardiaque].
- la rééquilibration électrolytique se fait dans un 2ème temps après un hémogramme de contrôle :
↓I |
G (K+) 1.26 → dans le sang.
K+ 1.80 → dans l’urée.
Car il y à
absence du G
Il est d’usage d’associer l’insulinothérapie à une perfusion de sérum glycosé placé en Y avec le sérum salé, dans le but de prévenir l’hypoglycémie.
SGI SSI
L’hypoglycémie :
Elle constitue une complication majeure au cours du diabète sucré, en particulier : le type 1 DID, elle constitue une urgence médicale en raison du risque de souffrance cérébrale, sa définition biologique : c’est une chute brutale du taux du sucre dans le plasma en dessous de 0.50g/l.
Sur le tableau clinique, les signes peuvent être réparties en 3 rubriques :
* 1ère rubrique : des signes de défenses adrénergiques en % avec une hypersécrétion de catécholamine (Adrénaline et noradrénaline) par la médullosurrénal suite à l’hypoglycémie brutale et la sueur.
- une vasoconstriction périphérique : pâleur cutanio-muqueuse.
- tromblement des extrémités particulièrement visible au niveau des membres inférieurs.
- une tachycardie.
* 2ème rubrique :
- une hyperexcitation du nerf vague X ou pneumogastrique avec une hypercloridé gastrique, et apparition d’un fain douloureux qui amène souvent le malade à se reçu cru lui-même.
* 3ème rubrique :
- les signes de souffrance cérébrale : convulsion, agitation, agrissivité,….coma.
- a l’examen physique : on à le signe de Babinski bilatérale car l’ensemble du cerveau qui soufre.
O2
Souffrance pyramidale.
Eau glucose
Chez le bébé : immaturité du cerveau alors on à le doigt du pied.
L’interrogatoire du malade ou des proches est fondamentale, et reparte surtout des premiers repas sautés.
Les causes des hypoglycémies :
- causes iatrogènes : les repas sautés.
- un surdosage en insuline et surtout le manque d’éducation du malade…..
En résumé : toute manifestation paroxystique (demblée très importante) inexpliquée doit faire évoquer une hypoglycémie, et faire pratiquer un dosage biologique : une glycémie, puis on prend la tension artérielle du patient : s’il est fatigué, la tension est basse.
Le traitement :
Du glucose : administration en IVD intra veineuse directe de sérum glycosé hypertonique à 30g/l jusqu’au réveil du malade.
Dés le réveil du malade, on passe à la voie orale : tisane, boissons sucrés, miel, sans oublier les apports des sucres lents.
L’enquête étiologique ne doit pas être oubliée.
Le larynx :
L’inflammation du larynx s’appelle : laryngite.
Le larynx est l’organe de la phonation, et l’organe de la respiration, il constitue la bouche trancheale et son inflammation entraîne une gène à la pénétration de l’air vers les poumons.
La fréquence respiratoire va être diminuée du fait de la lerigement du temps inspiratoire, l’air entre difficilement, on parle de bradypnée respiratoire, cette bradypnée inspiratoire constitue une forme de dyspnée on distingue :
*- les laryngites césonières virales ayant pour support un œdème du larynx :
L’air en passant à travers le larynx retrict par l’œdème émet un bruit caractéristique comparable à un sifflement appelé : Stridor, d’où le qualificatif de laryngite striduleuse (de l’enfant et du nourrisson), il s’associe à ce stridor un tirage inspiratoire : une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires = bradypnée inspiratoire + stridor + tirage.
Le traitement : il est basé sur le traitement anti oedèmateux et particulièrement les corticoïdes.
*- La laryngite diphtérique :
Elle est au croup, elle est secondaire à la production de la membrane blanchâtre qui colle au larynx, et à la trachée obstruant ainsi la lumière laryngée.
L’agent responsable est un bacille, elle est sensible à un bacille chimio-sensible (ATB) provoquant à un bradypnée respiratoire un tirage (mise en jeu du muscle // aire), et un passage de l’air à travers les membranes avec production d’un bruit particulier (appelé cornage) comparable au papier de corne = bradypnée inspiratoire + tirage + cornage.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du bacille responsable par écouvillonnage laryngé et étalement sur une lame
Le traitement : repose sur une corticothérapie par voie parentéral en IV, et sur une antibiothérapie adaptée (sensible aux cyclines).
Un immuno-modulateur pour renforcer l’immunité par exemple : l’interfèrent clovère, ciclovir/Emidon.
La laryngite diphtérique est toujours grave, elle est crache contagieuse.
Le pharynx :
L’inflammation du pharynx, habituellement appelée : angine ou amygdalite, on distingue :
*- Les angines rouge césonières :
De cause virale à 99% qui nécessite symptomatiquement des anti inflammatoires locales.
Ces angines érythémateuses demandent à être recontrôlées car elles peuvent constituer à d’une angine érythémateuse pultacée (présence d’un blanchâtre).
*- Les angines érythémateuses pultacées :
Elles sont secondaires le plus souvent à des infections bactériennes du streptocoque β hémolytique le constituant le plus redouté, ce germe à partir du moment où il devient pathogène est responsable de la pharyngite.
Il peut secondairement être responsable de syndrome post toxique.
Exemple : RAA, rhumatisme articulaire aigue : inflammation rouge, douleur.
Scarlatine : perdre de la peau.
La glomérulonéphrite aigue ou GNA.
La chorée : des mouvements involontaires.
Le SYDENHAM : la danse de Syntguy.
- signes cutanées : des nodules sous cutanées mais surtout un érythème fibrille et douloureux épais et régulier à la palpation, interet surtout sur les membres inférieurs appelé : érythème noueux.
Les valvulopathies :
Le streptocoque β hémolytique niche au niveau du pharynx, il lèche mais à distance les articulations et meurt après, il peut mourir sans lécher.
Le rhumatisme articulaire aigue :
C’est une maladie qui touche le 1/3 du monde, elle touche les familles nombreuses et surtout en présence de pronuscrite, elle réalise un tableau de rhumatisme aigue caractérisé par la survenue d’arthrite fugace qui ne dure pas lentent, mobile immugratrice (tumeur, rougeur, chaleur, douleur).
Le diagnostic de l’affection repose sur le contexte clinique, et sur la survenue d’une angine mal traitée, sur les critères de Johns mais surtout la présence dans le sang d’un taux d’ASLO élevé.
Le traitement : il repose sur une antibiothérapie à base d’extencilline prescrite tout les 21j jusqu’à 21ans sans oublier les angines intercurrentes (on donne l’amoxicilline).
Une corticothérapie per os type : cortensil dosé à 5mg, la posologie est d’1mg/kg/j chez l’adulte.
1.5mg/kg/j chez l’enfant, avec les précautions d’usage et pendant une durée assez prolongée pour négativer la vitesse de sédimentation du globule rouge et faire disparaître le processus auto-immun.
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