II.2 Effet biologique à court terme

-         il est la conséquence directe du déplacement immédiat :

o       le déplacement de la dent dans son alvéole entraîne une compression desmodontale du côté ou se déplace la dent : c'est le côté en pression ;

o       ainsi qu'un élargissement du côté opposé : c'est le côté en tension.

II.2.1     Le côté en pression
II.2.1.1     Les effets
-         => écrasement vasculaire immédiat qui dépend de l'intensité et de la durée d'application de la force ;

-         => peu où pas d'apport métabolique et d'oxygène ;

-         le temps de latence d'apparition est égal au déplacement de la dent (immédiat) ;

-         => compression des cellules desmodontales entre les faisceaux de fibres collagène et une chasse des cellules et de la substance fondamentale ;

-         puis dégénérescence cellulaire (d'origine mécanique et de l'apport vasculaire) ;

-         le temps de latence est ici plus long ;

-         cette lyse cellulaire => zone constituée uniquement de fibres collagène tassées qui donne un aspect vitrifié au MO : c'est la zone hyaline (s'établit dans des régions différentes selon le type de mouvement et la morphologie de la dent : mono ou pluri-radiculée, forme des racines, …) ;

-         tout ça dû à une élasticité plus forte du desmodonte par rapport à l'os alvéolaire ;

-         comme le desmodonte et l'os tendent à rétablir leur épaisseur d'origine => remodelage osseux et remaniement ligamentaire et donc cellulaire. Or la zone hyaline est acellulaire => remodelage différent que le déplacement physiologique : se situera au niveau des zones adjacentes, cellulaires de la zone hyaline (en périphérie) ;

-         a prendre en compte : la latence cellulaire : c'est le temps existant entre l'effet mécanique et les réactions cellulaires :

o       ex : si le temps de différenciation des ostéoclastes est aussi rapide que le déplacement immédiat => remaniement osseux concomittant au déplacement de la dent et donc pas de compression et donc pas de hyalinisation ;

o       cela explique l'existence presque systématique de zones hyalines.

II.2.1.2     Les réactions
-         retrouver un équilibre donc need resorption de la zone hyaline et réoccupation cellulaire ;

-         conséquence : le déplacement dentaire est arrêté

-         Reconstruction de la zone hyaline :

o       Se fait dans les zones latérales : Production cellulaire ++ puis différenciation en ostéoclastes et fibroblastes pour la recolonisation de la zone hyaline ;

-         Remodelage alvéolaire côté ligamentaire :

o       La résorption latérale directe de la lame cribriforme :

§         Résorption classique physiologique dans les secteurs non intéressés par la zone hyaline ;

o       Résorption frontale directe : elle succède à la résorption indirecte de la zone hyaline ;

-         => :

o       perte importante des zones de surface d'ancrage (comme physiologique) ;

o       en recréant de l'espace, les ostéoclastes font chuter la pression tissulaire ce qui peut entraîner un arrêt de l'activité faute de stimulation (surtout si la pression n'est pas entretenue).

-         Remodelage alvéolaire côté endosté :

o       Face à la zone hyaline, il existe une résorption ostéoclastique indirecte dans les zones medullaires ;

o       A distance : une apposition de compensation dans les zones médullaires ;

o       Dépend donc du type d'os, de l'épaisseur de l'endoste, …

-         La résorption radiculaire :

o       Les phénomènes de résorption sont également possible côté dent à partir d'une certaine intensité de la force exercée ;

o       Mais le seuil de résorption radiculaire est plus élevé que le seuil osseux. C'est ce qui permet de faire du déplacement dentaire. En fait, au dessus du seuil d'ostéoclasie de la paroi de l'alvéole, on atteint celui de la résorption radiculaire.

II.2.2     Le côté en tension
II.2.2.1     Les effets
-         élargissement desmodontal quantitativement égal au rétrecissement du côté opposé ;

-         n'entraîne pas forcement une augmentation de la tension au niveau osseux mais une compression de la substance fondamentale et un déplacement liquidien.

II.2.2.2     Les réactions
-         Dans l'ensemble, réaction plus rapide que du côté en pression car il n'y a pas de phase de sidération tissulaire (hyalinisation) ;

-         => une vague de mitoses des cellules mésenchymateuses indifférenciés du desmodonte ;

-         puis différenciation essentiellement dans la voie ostéoblastique et fibroblastique ;

-         mais dépend de la force : si importante peut entraîner une voie ostéoclastique (hyperréaction ostéoclastique au cours de la phase initiale d'adaptation tissulaire) ;

II.2.3     Latéralement
II.2.4     Réaction de l'os alvéolaire à distance
II.3     Effet biologique à long terme : le déplacement dentaire au cours du traitement
-         question importante : l'entretien de la force exercée sur la dent ;

-         problème : si on interrompt la force d'une durée supérieure à la latence de dédifférenciation cellulaire et surtout ostéoclastique => leur disparition et donc need une nouvelle phase initiale avec hyalinisation ;

-         A la fin du déplacement dentaire initial, la pression tissulaire est maximale mais les séries de réaction tissulaire tendent à faire baisser cette pression (espace desmondontale plus large à la fin des réactions initiales) ;

-         Le but : créer en permanence un déséquilibre suffisant pour éviter une nouvelle hyalinisation ;

-         Temps de latence différent car les ostéoclastes sont déjà présent (plus besoin de phase de différenciation). En fait pas de temps de latence.

-         L'ingression :

o       Multiradiculaire :

§         hyalinisation siège au sommet des septums interradiculaires ;

§         Fond de l'alvéole : parfois siège d'un simple compression vasculaire accompagnée de  thrombose (largeur desmodontale plus importante à l'apex) ;

o       Monoradiculaire :

§         Hyalinisation à l'apex ;

o       le phénomène : PICTON : l'ingression entraîne une densification osseuse (comme l'hyper-fonction) au sein de l'os alvéolaire sous-jacent à la dent et une divergence des septa dans les régions crestales.

-         L'égression :

o       Vue l'orientation du mouvement : peu de compression tissulaire ;

o       En plus, c'est un mouvement naturelle physiologique.

-         La rotation :

o       Il faut considérer :

§         La forme de la racine ;

§         Le nombre de racines ;

§         L'axe de rotation ;

o       Si racine ronde monoradiculée :

§         => tension partout (étirement oblique) ;

§         problème : si le phénomène est une apposition => incluse les fibres de collagène dans leur direction initiale et tend au retour de la dent dans sa position initiale. Le mieux serait une ostéoclasie en premier ;

§         mais  les racines ne sont jamais ronde => zones de rétrécissement (résorption) et zones d'élargissement (apposition).

o       Si racine multiradiculéee :

§         Problème : axe de rotation : si centrée sur la dent => sur septum interradiculaire => as déplacement en rotation de plusieurs monoradiculées.

-         L'arrêt du mouvement :

o       L'arrêt de la force entraîne une réaction inverse tissulaire :

§         Mécanique : peu importe c'est trop léger ;

§         Biologique cellulaire source de récidive.

II.4     La transduction
-         = changement mécanique en changement tissulaire ;

-         tout le temps on a dit : pression = résorption et tension = apposition ;

-         EPKER :

o       si origine concave, si très concave => apposition pour retour concave ;

o       si origine concave, si droit => résorption pour retour concave.

-         BASSET : déformation des cristaux d'hydroxyapatite => la production de courant électrique positif côté tension et négatif côté pression ;

-         Mais aussi : changements vasculaires, variations du Ca2+, transformation biochimiques, phénomènes hormonaux, …

-         Ex : O2 augmente => ostéoclaste. O2 diminue => osétoblaste ;

-         Ex = parathormone : sortie rapide de Ca2+ intracellulaire et ostéoclastes ;

-         Ex = thyrocalcitonine : entrée rapide de Ca2+ intracellulaire et ostéoblastes ;

-         DAVIDOVITCH : hormone -> adenyl-cyclase permet ATP -> AMPc => ARN intra-cellulaire qui agit sur le Ca2+ intra-cellulaire par une protéine vectrice. Côté pression : AMPc est augmenté